Mini cours IADE-Le choc septique

Non classé 6 octobre 2026

MINI-COURS IADE — Le choc septique

Fiche de révision : réanimation et anesthésie-urgences

1. De quoi parle-t-on ?

Le sepsis, c’est une infection qui dérape : la réponse de l’organisme se dérègle et finit par abîmer ses propres organes. Le choc septique en est la forme la plus grave, celle où la circulation et le fonctionnement des cellules lâchent en même temps.

Les définitions de référence sont celles du consensus Sepsis-3, reprises par la Surviving Sepsis Campaign (SSC), la SFAR et la SRLF (Société de réanimation de langue française). On parle de sepsis devant une infection associée à une défaillance d’organe, traduite par une hausse du score SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) d’au moins 2 points. On parle de choc septique quand, malgré un remplissage adapté, il faut des vasopresseurs pour maintenir une PAM à 65 mmHg ou plus et que le lactate reste au-dessus de 2 mmol/L. Depuis Sepsis-3, la notion de « sepsis grave » n’existe plus.

Le qSOFA (fréquence respiratoire à 22/min ou plus, confusion, PAS à 100 mmHg ou moins) sert à repérer les patients à risque, pas à poser le diagnostic. La SSC déconseille de s’en servir seul pour le dépistage et lui préfère des scores d’alerte comme le NEWS2 (National Early Warning Score), que beaucoup d’IDE utilisent déjà en service.

Le sepsis touche près de 50 millions de personnes par an dans le monde, et la mortalité du choc septique tourne encore autour de 30 à 40 %.

	Choc septique (précoce)	Choc hypovolémique	Choc cardiogénique	Choc anaphylactique
Débit cardiaque	↑ ou =	↓	↓	↓ ou =
RVS (résistances vasculaires systémiques)	↓	↑	↑	↓
Précharge (PVC, pression veineuse centrale)	↓ ou =	↓	↑	↓
SvO2 / ScvO2 (saturation veineuse en O2, mêlée ou centrale)	↑ ou =	↓	↓	↓ ou =
Extrémités	chaudes (au début)	froides	froides, marbrées	chaudes, érythème

↑ augmenté · ↓ diminué · = normal

Ce profil « chaud » ne dure pas. Une atteinte du cœur (cardiomyopathie septique) ou un remplissage insuffisant font basculer le patient vers un profil froid, avec un débit qui s’effondre. Un seul bilan ne suffit donc jamais : on réévalue.

2. Comprendre le mécanisme

Tout part de la reconnaissance du germe, ou de ses toxines, par les cellules immunitaires. Elles libèrent en cascade des médiateurs de l’inflammation (cytokines) et activent le complément et la coagulation. À petite dose, cette réaction sert à contenir l’infection. Dans le sepsis, elle s’emballe et devient générale.

Les vaisseaux en paient le prix. La production massive de monoxyde d’azote entraîne une vasodilatation profonde, peu sensible aux catécholamines : c’est la vasoplégie. La paroi des vaisseaux s’abîme, les capillaires fuient et le liquide part dans les tissus. Le patient se retrouve en hypovolémie à la fois relative (le contenant s’est agrandi) et absolue (le contenu fuit). Au début, le cœur compense en accélérant et en augmentant son débit.

Ces compensations finissent par nuire. La microcirculation devient hétérogène : certains capillaires sont court-circuités, d’autres bouchés par des microthromboses, si bien que des cellules manquent d’oxygène même quand la PAM est correcte. Les mitochondries fonctionnent mal et la cellule n’utilise plus l’oxygène qu’on lui apporte. C’est ce qui explique une ScvO2 parfois normale, voire haute, alors que le lactate monte : l’oxygène arrive, mais il n’est pas consommé. Le lactate monte aussi pour d’autres raisons : la stimulation adrénergique accélère sa production, et le foie mal perfusé l’élimine moins bien. Le cœur lui-même peut défaillir (cardiomyopathie septique, réversible en une à deux semaines), et la coagulation peut dériver vers une CIVD (coagulation intravasculaire disséminée).

Le cercle vicieux s’installe : hypoperfusion, acidose, défaillance du cœur et des vaisseaux, puis aggravation de l’hypoperfusion. On le casse en traitant l’infection (antibiotiques et contrôle de la source), en restaurant vite une pression de perfusion (remplissage mesuré et noradrénaline précoce), et en évitant d’en rajouter avec un excès de liquide, qui aggrave l’œdème des organes.

3. Le reconnaître

Signes généraux et infectieux :

fièvre au-dessus de 38 °C, ou hypothermie sous 36 °C, plus grave ;
frissons ;
point d’appel infectieux : toux, brûlures urinaires, douleur abdominale, rougeur cutanée, cathéter inflammatoire.

Signes hémodynamiques :

PAS sous 90 mmHg ou PAM sous 65 mmHg ;
tachycardie ;
marbrures, à coter avec le score de marbrures (étendue depuis le genou) ;
TRC (temps de recoloration cutanée) au-delà de 3 secondes ;
extrémités chaudes au début, froides ensuite.

Signes d’hypoperfusion des organes :

neurologiques : confusion, agitation, somnolence ;
respiratoires : polypnée à 22/min ou plus, désaturation ;
rénaux : oligurie sous 0,5 mL/kg/h ;
digestifs et hépatiques : iléus, ictère ;
hématologiques : purpura, saignements.

Les pièges les plus fréquents :

une PA « normale » chez un hypertendu chronique, déjà en hypoperfusion pour ses propres chiffres ;
le patient sous bêtabloquant, qui ne fait pas de tachycardie ;
l’absence de fièvre, fréquente chez le sujet âgé, l’immunodéprimé ou le patient sous corticoïdes ;
une polypnée isolée ou une confusion mise sur le compte de l’âge ;
au bloc, une hypotension attribuée à l’anesthésie alors qu’une bactériémie démarre (geste urologique, drainage d’abcès) ;
les populations particulières : femme enceinte ou en post-partum, dont la physiologie masque les signes ; patient neutropénique, souvent sans point d’appel.

4. Les causes

La pneumonie est la première cause, à l’origine d’environ la moitié des sepsis. Elle expose en plus au SDRA (syndrome de détresse respiratoire aiguë), qui complique la ventilation.

Les autres causes :

infections intra-abdominales : péritonite, angiocholite, abcès, perforation ;
infections urinaires, surtout la pyélonéphrite sur obstacle, qui impose de lever l’obstacle ;
infections de la peau et des tissus mous : dermohypodermite nécrosante, fasciite, qui sont des urgences chirurgicales ;
infections sur matériel : cathéter veineux central, chambre implantable, prothèse ;
méningites et purpura fulminans ;
endocardite ;
infections gynéco-obstétricales : endométrite, avortement septique.

Devant un « choc septique », on élimine systématiquement un autre mécanisme de choc ou une cause associée : hémorragie (surtout en post-opératoire), anaphylaxie, embolie pulmonaire, choc cardiogénique, insuffisance surrénalienne aiguë, pancréatite sévère, syndrome de choc toxique.

Contextes à risque au bloc, en SSPI ou en SMUR :

chirurgie en urgence d’un foyer infecté : péritonite, fasciite, drainage d’abcès ;
endoscopies et gestes urologiques sur urines infectées ;
patient immunodéprimé ou porteur de matériel ;
en SSPI : frissons, hyperthermie ou hypotension inexpliquée dans les heures qui suivent un geste septique ;
en SMUR : personne âgée à domicile, confuse, polypnéique, marbrée.

5. Évaluer la gravité

Le score SOFA reste la référence pour mesurer les défaillances. Il cote six fonctions (respiratoire, coagulation, foie, cardiovasculaire, neurologique, rein), et une hausse de 2 points ou plus signe la défaillance d’organe. Au concours, on n’attend pas la cotation détaillée, mais on attend de savoir ce qu’il mesure et à quoi il sert.

Les marqueurs à suivre :

le lactate : au-dessus de 2 mmol/L, il traduit le plus souvent une hypoperfusion ou une souffrance cellulaire ; au-dessus de 4 mmol/L, la gravité est majeure. On le recontrôle dans les 2 à 4 heures pour vérifier qu’il baisse. Il s’interprète toujours avec la clinique : sous adrénaline, il peut monter sans que le patient s’aggrave ;
le TRC : au-delà de 3 secondes, il est anormal. C’est une cible simple, utilisable au lit et sans laboratoire (études ANDROMEDA-SHOCK), que la SSC propose en complément des autres marqueurs de perfusion ;
le score de marbrures ;
la diurèse horaire : sous 0,5 mL/kg/h, elle est anormale ;
quand un cathéter central est en place, la ScvO2 et l’écart veino-artériel de CO2, qui renseignent sur l’adéquation du débit cardiaque.

Le bilan se lance tout de suite :

hémocultures, au moins deux paires, avant les antibiotiques mais sans jamais les retarder ;
prélèvements orientés selon le point d’appel : ECBU (examen cytobactériologique des urines), prélèvement respiratoire, ponction d’une collection ;
prises de sang :
- gaz du sang artériel avec lactate ;
- NFS, plaquettes, bilan de coagulation avec fibrinogène ;
- ionogramme, urée, créatinine ;
- bilan hépatique ;
- procalcitonine, CRP ;
- glycémie ;
- groupe, rhésus, RAI (recherche d’agglutinines irrégulières) si une chirurgie est probable ;
- β-hCG chez la femme en âge de procréer ;
ECG ;
imagerie : radio thoracique, échographie au lit (cœur, veine cave, poumons, reins, abdomen), scanner orienté pour trouver la source.

6. La prise en charge

L’idée générale

Le choc septique est une urgence où chaque heure compte. On mène tout de front : antibiotiques, contrôle de la source, remplissage et noradrénaline. Les recommandations SSC 2026 insistent sur l’organisation, avec des protocoles « code sepsis » et un dépistage précoce jusqu’en préhospitalier : un choc reconnu tard est un choc traité tard.

On ne cherche pas à « remplir jusqu’à ce que la pression remonte ». On donne le volume utile, on démarre tôt la noradrénaline pour restaurer la pression de perfusion, et on réévalue sans cesse. La logique à savoir dérouler :

reconnaître, alerter, prélever hémocultures et lactate ;
antibiotiques dans l’heure et recherche de la source ;
remplissage par bolus, réévalué après chacun ;
noradrénaline si la PAM reste basse, sans attendre la fin du remplissage ;
si ça ne suffit pas : on réévalue la source, le cœur et la volémie, puis on ajoute vasopressine et hydrocortisone ;
une fois stabilisé : on arrête de remplir et on élimine l’excès de liquide*.

Traiter la cause

Les antibiotiques se donnent immédiatement, idéalement dans l’heure, dès qu’un choc septique est possible. Depuis 2026, la même règle s’applique au sepsis probable ou certain sans choc. Quand le sepsis n’est que possible, sans choc, on se donne un temps d’évaluation court et encadré : si l’infection se confirme comme probable, les antibiotiques partent dans les 3 heures. On prélève les hémocultures avant parce qu’une seule dose d’antibiotique peut les négativer, mais on ne retarde jamais la première dose pour les obtenir.

Le choix est probabiliste : large, adapté au point d’appel et à l’écologie locale. On ne couvre une bactérie multirésistante que si le patient a un risque élevé d’en être porteur, et on ne donne pas d’antifongique d’emblée chez la plupart des patients. Pour les bêtalactamines, on fait une dose de charge puis une perfusion prolongée, aujourd’hui fortement recommandée : ces antibiotiques agissent d’autant mieux que leur concentration reste longtemps au-dessus du seuil efficace. On réévalue chaque jour, et on désescalade dès que le germe et son antibiogramme sont connus.

Le contrôle de la source est aussi urgent que l’antibiotique, car aucun antibiotique ne stérilise un abcès ou un obstacle : drainage, chirurgie d’une péritonite, levée d’un obstacle urinaire, retrait d’un cathéter infecté, débridement d’une fasciite. On vise un geste dans les 6 à 12 heures, plus vite si possible, et le moins invasif possible chez le patient instable.

Les cibles

PAM autour de 65 mmHg ; on vise en pratique une fourchette de quelques mmHg plutôt qu’un chiffre exact. Chez le patient de 65 ans ou plus, une PAM de 60 à 65 mmHg est suggérée (étude 65 Trial) ;
lactate en baisse, idéalement sous 2 mmol/L ;
TRC normalisé ;
diurèse à 0,5 mL/kg/h ou plus ;
disparition des marbrures, amélioration de la conscience.

Le remplissage

On commence par des cristalloïdes, en préférant les solutés balancés (Ringer lactate, Plasmalyte) au sérum physiologique, qui expose à l’acidose hyperchlorémique. Exception à connaître : en cas de traumatisme crânien associé, on garde le sérum physiologique, car les solutés balancés sont légèrement hypotoniques. Le repère est d’au moins 30 mL/kg dans les trois premières heures, calculé sur le poids idéal ou ajusté chez l’obèse (IMC au-dessus de 30), et donné par bolus successifs avec une réévaluation après chacun.

Au-delà de ce premier remplissage, on ne continue que si le patient est répondeur, c’est-à-dire si son débit cardiaque augmente vraiment avec le volume. On le vérifie avec des tests dynamiques plutôt qu’avec l’examen clinique ou la PVC seuls : lever de jambes passif, variations de la pression pulsée chez le patient ventilé, échographie. La SSC 2026 laisse le choix entre une stratégie plutôt libérale ou plutôt restrictive à ce stade, selon le patient. Elle privilégie les cristalloïdes seuls, sans albumine, sauf chez le cirrhotique. On évite les hydroxyéthylamidons (HEA) et les gélatines.

On arrête de remplir devant des signes de surcharge : crépitants, lignes B à l’échographie, désaturation, veine cave distendue, absence de réponse. Une fois le patient stabilisé, la logique s’inverse : on ne remplit plus, et on peut retirer activement l’excès de liquide*, par diurétiques ou par épuration extrarénale, en surveillant la tolérance hémodynamique.

L’induction et l’intubation

Chez le patient septique, l’induction est le moment le plus à risque de collapsus. Trois mécanismes s’additionnent : la vasoplégie, l’hypovolémie, et la perte du tonus sympathique qui maintenait la pression. Les hypnotiques suppriment justement cette compensation. On s’y prépare :

noradrénaline déjà en cours, ou prête et branchée ;
vasopresseurs en bolus préparés ;
préoxygénation soigneuse, avec VNI (ventilation non invasive) ou oxygène à haut débit si le patient est hypoxémique ;
hypnotique à dose réduite, en privilégiant la kétamine ou l’étomidate plutôt que le propofol, très vasodilatateur. Aucun des deux n’a montré de supériorité nette sur l’autre. La kétamine peut elle aussi faire chuter la pression chez un patient épuisé, qui a déjà mobilisé toutes ses catécholamines, et l’étomidate reste discuté parce qu’il freine la glande surrénale. Quel que soit l’hypnotique, c’est la dose réduite et les amines prêtes qui protègent le patient ;
curare d’action rapide ;
induction en séquence rapide, le patient étant considéré comme à estomac plein ;
après l’intubation, ventilation protectrice : petits volumes courants rapportés au poids idéal et pression de plateau limitée, surtout en cas de SDRA.

Pour une défaillance respiratoire sans indication immédiate d’intubation, l’oxygénothérapie à haut débit est le premier support.

Les médicaments

La noradrénaline est le vasopresseur de première intention, parce qu’elle corrige directement la vasoplégie en resserrant les vaisseaux. On la démarre tôt, sans attendre la fin du remplissage si la PAM reste basse ou si la pression diastolique est très effondrée. Elle peut être débutée sur une voie veineuse périphérique de bon calibre, 18G ou plus gros (16G, 14G), sur une veine proximale, en surveillant le point de ponction, le temps de poser une voie centrale.

Molécule	Rôle	Quand on l’utilise	À surveiller
Noradrénaline	Vasopresseur	En première intention, tôt	PAM, point de ponction (extravasation), ischémie des extrémités, troubles du rythme
Vasopressine	Vasopresseur d’un autre mécanisme	En ajout quand les doses de noradrénaline augmentent	Ischémie digestive et des doigts, hyponatrémie
Adrénaline	Vasopresseur et inotrope	En 3e ligne, ou si le cœur défaille	Tachycardie, troubles du rythme, hausse du lactate qui ne traduit pas forcément une aggravation
Dobutamine	Inotrope	Débit bas persistant avec un cœur défaillant	Tachycardie, hypotension par vasodilatation, troubles du rythme
Hydrocortisone	Corticoïde	Choc septique qui persiste sous noradrénaline, surtout quand les doses augmentent ; le seuil de début varie selon les équipes	Hyperglycémie, hypernatrémie, infections

Pour les corticoïdes, la SSC 2026 suggère leur usage dans le choc septique sans fixer de seuil de noradrénaline consensuel. Certaines équipes françaises y associent la fludrocortisone (étude APROCCHSS) ; les recommandations ne prennent pas position sur cet ajout.

Les posologies ne figurent pas ici : elles relèvent de la prescription et des protocoles de chaque établissement.

Quand ça ne suffit pas

On parle de choc réfractaire quand la PAM reste basse malgré de fortes doses de noradrénaline. On reprend alors méthodiquement :

la source est-elle vraiment contrôlée ? Faut-il réopérer, redrainer, élargir les antibiotiques ?
le patient est-il encore répondeur au remplissage, ou déjà en surcharge ?
le cœur tient-il ? On cherche à l’échographie une cardiomyopathie septique, qui justifie un inotrope ;
on ajoute vasopressine et hydrocortisone si ce n’est pas déjà fait ;
on pense aux causes associées : saignement, tamponnade, pneumothorax sous ventilation, insuffisance surrénalienne, hypocalcémie ;
en dernier recours, dans des centres experts, une ECMO (oxygénation par membrane extracorporelle) veino-artérielle peut se discuter au cas par cas chez le patient jeune avec une atteinte cardiaque sévère. Elle ne fait pas l’objet d’une recommandation.

Le reste

bicarbonates : réservés à l’acidose sévère avec insuffisance rénale aiguë ; on ne les donne pas pour « corriger le lactate », qui se corrige en traitant le choc ;
glycémie : on débute l’insuline quand la glycémie dépasse 10 mmol/L (1,8 g/L), sans chercher une normalisation stricte qui exposerait à l’hypoglycémie ;
transfusion : stratégie restrictive, avec un seuil d’hémoglobine à 7 g/dL, sauf ischémie myocardique ou hémorragie active ;
épuration extrarénale : sur les indications classiques (hyperkaliémie, acidose, surcharge), pas de manière précoce systématique ;
prévention thromboembolique, et prévention de l’ulcère de stress chez les patients à risque de saignement digestif ;
nutrition entérale précoce, dans les 72 heures, dès que l’hémodynamique est stabilisée ;
ce qu’on ne fait pas : vitamine C en IV, antipyrétiques dans le but d’améliorer le pronostic, probiotiques.

Situations particulières

Au bloc : une chirurgie septique chez un patient instable relève du damage control. On contrôle la source vite, on referme temporairement et on stabilise en réanimation. On anticipe PA invasive, deux voies de bon calibre et noradrénaline branchée.
Le transport d’un patient sous amines (bloc, réanimation, scanner) : c’est un moment à haut risque. On vérifie avant de partir l’autonomie des seringues et des batteries, on prépare un relais de seringue et des vasopresseurs en bolus, on sécurise les voies et on garde la PA sous les yeux pendant tout le trajet.
La femme enceinte : on récline l’utérus (décubitus latéral gauche), on interprète la PA et le lactate en tenant compte de la grossesse, on demande un avis obstétrical précoce, et les antibiotiques couvrent les germes gynécologiques, dont Listeria et le streptocoque A. La noradrénaline reste le premier vasopresseur et la prévention thromboembolique est recommandée.
Le purpura fulminans : céphalosporine de 3e génération dès la reconnaissance, y compris en préhospitalier, avant tout transport.
Le neutropénique : bêtalactamine active sur le pyocyanique immédiatement, sans attendre de point d’appel.
En SMUR : si le trajet vers l’hôpital est long, l’antibiothérapie préhospitalière après hémocultures est encouragée.

Le monitorage

scope, SpO2 (saturation pulsée en oxygène), fréquence respiratoire, température ;
PA invasive dès que les doses de vasopresseurs deviennent intermédiaires ou élevées, augmentent ou se multiplient, ou quand la PA non invasive est peu fiable. En pratique, on la pose très tôt au bloc et en réanimation, sans jamais retarder le démarrage de la noradrénaline pour l’obtenir ;
voie veineuse centrale pour les amines ;
diurèse horaire par sonde urinaire ;
lactate toutes les 2 à 4 heures au début ;
TRC et marbrures réévalués régulièrement ;
échographie répétée, et monitorage avancé du débit cardiaque dans le choc qui ne répond pas ;
sécurité des amines : ligne dédiée, seringue identifiée, relais de seringue anticipé, jamais de bolus ni de rinçage sur la voie des amines, qui enverrait d’un coup la noradrénaline contenue dans la tubulure.

7. Ce qu’il faut garder en tête

Choc septique : sepsis qui nécessite des vasopresseurs pour une PAM à 65 mmHg, avec un lactate au-dessus de 2 mmol/L malgré le remplissage. Le « sepsis grave » n’existe plus.
La pneumonie est la première cause, suivie des infections abdominales et urinaires.
Le qSOFA sert à alerter, pas à diagnostiquer, et une PA normale n’élimine rien.
Hémocultures d’abord, mais antibiotiques dans l’heure (choc possible, sepsis probable ou certain), dans les 3 heures si le sepsis n’est que possible et que l’infection se confirme.
Le contrôle de la source est aussi urgent que l’antibiotique.
Remplissage par cristalloïdes balancés, au moins 30 mL/kg en bolus réévalués ; on s’arrête devant la non-réponse ou la surcharge, puis on élimine l’excès*.
Noradrénaline précoce, possible sur une voie périphérique de bon calibre en attendant la voie centrale.
Cible de PAM autour de 65 mmHg (60 à 65 mmHg après 65 ans), lactate en baisse, TRC normal.
Choc réfractaire : on revérifie la source, le cœur et la volémie, puis vasopressine et hydrocortisone.
L’induction est le geste le plus dangereux : amines branchées, hypnotique à dose réduite, pas de propofol à pleine dose.
Pas de HEA, pas de vitamine C, pas de bicarbonates pour « traiter le lactate ».
Erreur à ne jamais commettre : rincer ou injecter un bolus sur la voie des amines.

À l’oral, on peut dérouler la prise en charge dans cet ordre : reconnaître et alerter, prélever les hémocultures et le lactate, lancer les antibiotiques dans l’heure, chercher et contrôler la source, remplir en réévaluant, démarrer tôt la noradrénaline, sécuriser l’induction si une intubation est nécessaire, puis surveiller et réévaluer.

Voilà pourquoi la connaissance sur le choc septique est un incontournable.

* Source : Surviving Sepsis Campaign 2026 (ESICM et SCCM), recommandation internationale relayée en France par la SRLF et la SFAR. Il s’agit d’une suggestion nouvelle, au niveau de preuve très faible. Pas de recommandation française spécifique identifiée sur ce point.

Les posologies ne sont volontairement pas détaillées dans cette fiche : référez-vous aux protocoles de votre établissement.

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