MINI-COURS IADE — De l’infection au choc septique

Les savoirs, MINI COURS 29 septembre 2026

Fiche de révision : comprendre la physiopathologie et la prise en charge

1. De quoi parle-t-on ?

Quatre mots qu’on entend dans le même service et qui ne veulent pas dire la même chose.

L’infection. Un agent pathogène s’installe dans un endroit du corps : un poumon, une vessie, une plaie, un cathéter. Le patient a de la fièvre, un point d’appel, mais ses organes fonctionnent. Une cystite, une bronchite, une plaie inflammatoire : c’est une infection, et ça se soigne avec un antibiotique.

La bactériémie. Une bactérie est présente dans le sang, et c’est ce que montrent les hémocultures. Ce n’est pas un synonyme de sepsis : on peut avoir une bactériémie sans gravité, et un sepsis avec des hémocultures négatives.

Le sepsis. Depuis les définitions internationales Sepsis-3 (2016), reprises par la recommandation française de la HAS (Haute Autorité de santé) en 2025, le sepsis est une défaillance d’organe menaçant la vie, causée par une réponse dérégulée de l’organisme à une infection. L’infection est toujours là, mais la réaction du corps est devenue excessive et se retourne contre lui. Ce qui lâche peut être l’organe infecté lui-même (une pneumonie qui fait désaturer, c’est déjà un sepsis) ou des organes et des processus à distance : le rein, le cerveau, mais aussi la coagulation, qui n’est pas un organe mais un processus qui se dérègle. Le patient devient confus, il respire vite, sa pression artérielle baisse, il n’urine plus, ses plaquettes chutent.

Les termes « sepsis sévère », « sepsis grave » ou « septicémie » sont aujourd’hui inappropriés : on parle de sepsis, au sens de Sepsis-3, ou de bactériémie quand on veut dire qu’il y a une bactérie dans le sang. Ces anciens termes restent pourtant très utilisés dans les services, en dehors de la réanimation. Il faut donc savoir les entendre et les traduire : derrière « septicémie », on cherche s’il s’agit d’une simple bactériémie ou d’un vrai sepsis avec une défaillance.

Le choc septique. La forme la plus grave : malgré un remplissage adapté, il faut de la noradrénaline pour maintenir une PAM à 65 mmHg, et le lactate reste au-dessus de 2 mmol/L, signe que les cellules souffrent. La mortalité tourne autour de 30 à 40 %.

En une phrase : infection, puis sepsis quand un organe lâche, puis choc septique quand la circulation lâche et qu’il faut des amines.

	Infection simple	Sepsis	Choc septique
Fonction des organes	=	↓ (au moins un organe)	↓ (souvent plusieurs organes)
PA	=	= ou ↓	↓ malgré le remplissage
Lactate	=	= ou ↑	↑ (au-dessus de 2 mmol/L)
Besoin de noradrénaline	non	non	oui (c’est ce qui le définit)
Délai de l’antibiotique	selon le contexte	dans les 3 heures	dans l’heure
Lieu de soins	ville ou service	service ou soins critiques	réanimation

↑ augmenté · ↓ diminué · = normal

Le mot « choc » désigne une circulation qui n’apporte plus assez d’oxygène aux cellules. Le choc septique en est une forme : la grande différence avec les autres, c’est que le patient est souvent chaud et rouge au début, à cause de la vasoplégie, alors qu’un patient en choc hémorragique ou cardiogénique est froid et pâle. Avec le temps, le choc septique peut lui aussi devenir froid, marbré : c’est un signe d’aggravation.

2. Comprendre le mécanisme

Au départ, la réaction immunitaire est normale et utile : elle sert à contenir l’agent pathogène. Dans le sepsis, elle s’emballe et devient générale, alors que l’infection est locale. Trois conséquences en découlent, et elles expliquent presque tous les signes qu’on voit au lit du patient.

La vasoplégie, d’abord. Les médiateurs de l’inflammation font perdre aux vaisseaux leur tonus : ils se dilatent et ne se contractent plus correctement. Le vaisseau devient trop large pour le volume de sang qu’il contient, et la pression artérielle chute. C’est aussi pour ça que les extrémités sont chaudes au début. Cette vasoplégie est la raison d’être de la noradrénaline : on redonne du tonus aux vaisseaux.

Les vaisseaux fuient, ensuite : c’est l’augmentation de la perméabilité capillaire. La paroi des capillaires devient poreuse et laisse passer l’eau et les protéines. Le liquide sort du sang et se retrouve piégé dans les tissus, dans les poumons, dans le péritoine, les plèvres ou la paroi du tube digestif. Ce liquide séquestré, qui a quitté la circulation et n’est plus utilisable par l’organisme, c’est ce qu’on appelle le troisième secteur. On obtient des œdèmes, des poumons qui se chargent, et en même temps un volume circulant qui manque. D’où le remplissage. Mais comme ça fuit, remplir sans limite ne fait que nourrir le troisième secteur et aggraver les œdèmes : c’est pour cette raison qu’on remplit par bolus en réévaluant à chaque fois.

Le sang circule mal dans les petits vaisseaux, enfin. Certains capillaires sont bouchés par des micro-caillots, d’autres court-circuités. Même avec une pression artérielle correcte affichée au scope, des cellules manquent d’oxygène : elles fabriquent du lactate, et le lactate monte. C’est pour cela qu’on le dose et qu’on le recontrôle : c’est un témoin de ce qu’on ne voit pas.

Le lactate n’a pourtant pas qu’une seule origine. Le stress et les catécholamines, y compris la noradrénaline qu’on administre, en font produire, et un foie qui souffre l’élimine moins bien. Un lactate élevé reste un signal d’alarme, mais c’est sa tendance, avec la clinique, qui compte : un lactate qui baisse et un patient qui se recolore valent mieux qu’un chiffre isolé.

À cela s’ajoutent deux choses. Le cœur lui-même peut s’épuiser et moins bien pomper : c’est la cardiomyopathie septique. Et la coagulation se dérègle : des micro-caillots d’un côté, des saignements de l’autre. Dans sa forme extrême, c’est la CIVD (coagulation intravasculaire disséminée).

Le cercle vicieux s’installe alors : moins de perfusion, donc acidose et souffrance cellulaire, donc cœur et vaisseaux encore moins efficaces, donc encore moins de perfusion. On le casse avec l’antibiotique, le geste sur le foyer, le remplissage et la noradrénaline.

3. Le reconnaître

Chez un patient qu’on sait ou qu’on suspecte infecté, ce sont les signes de défaillance qui comptent, pas la fièvre.

le cerveau : il ne réagit plus comme d’habitude, confusion, somnolence, agitation ;
la respiration : il respire vite au repos, avec une fréquence respiratoire qui atteint 22 à 24/min ou plus, ou il désature ;
la circulation : sa pression artérielle baisse (PAS à 100 mmHg ou moins, et c’est encore plus grave sous 90 mmHg), son pouls s’accélère ;
la peau : des marbrures, les genoux en premier, et un TRC (temps de recoloration cutanée) de plus de 3 secondes quand on appuie sur le doigt ;
le rein : il n’urine presque plus ;
la température : il frissonne, ou au contraire il est en hypothermie ;
un purpura, c’est-à-dire des taches rouges ou violacées qui ne s’effacent pas à la pression : urgence absolue (voir plus bas).

Pourquoi le purpura est-il si urgent ? Parce qu’il traduit à la fois une atteinte des petits vaisseaux et une coagulation qui s’emballe, et qu’il peut signer un purpura fulminans, le plus souvent à méningocoque. Dans cette forme, le choc et la défaillance de plusieurs organes s’installent en quelques heures, les zones de purpura peuvent évoluer vers la nécrose, et la mortalité est très élevée. Chaque minute avant l’antibiotique compte : c’est la seule situation où l’on n’attend pas les prélèvements s’ils risquent de le retarder.

Les pièges les plus fréquents :

l’hypertendu, dont la pression artérielle « normale » est déjà trop basse pour lui ;
le patient sous bêtabloquant, qui n’accélère pas ;
la personne âgée, l’immunodéprimé ou le patient sous corticoïdes, qui ne font pas de fièvre ;
la confusion mise sur le compte de l’âge, et la polypnée isolée qu’on ne relève pas.

Une seule certitude utile : un patient infecté qui change de comportement doit être réévalué.

4. Les causes

La pneumonie est la première cause (environ un sepsis sur deux). Viennent ensuite les infections urinaires (surtout la pyélonéphrite sur obstacle), abdominales (péritonite, angiocholite, abcès), de la peau et des tissus mous (jusqu’à la dermohypodermite nécrosante), sur matériel (cathéter, chambre implantable, prothèse), l’endocardite, la méningite et les infections gynécologiques et obstétricales. Le purpura fulminans n’est pas un foyer mais une forme foudroyante, le plus souvent à méningocoque.

5. Évaluer la gravité

On juge la gravité sur les organes, pas sur la température. En réanimation, une augmentation du score SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) d’au moins 2 points définit le sepsis. Au lit du patient :

lactate : au-dessus de 2 mmol/L, hypoperfusion ; au-dessus de 4 mmol/L, très grave ; recontrôlé dans les 2 à 4 heures ;
PAM, diurèse horaire (anormale sous 0,5 mL/kg/h), TRC, marbrures et conscience, réévalués régulièrement.

Le bilan se lance tout de suite : hémocultures, prélèvement orienté (ECBU, prélèvement respiratoire), gaz du sang avec lactate, NFS, plaquettes, coagulation, ionogramme, créatinine, bilan hépatique, CRP, procalcitonine, glycémie, ECG et imagerie selon le point d’appel.

6. La prise en charge

Tout se fait en même temps, et chaque heure de retard sur l’antibiotique et sur le foyer coûte des vies. La HAS 2025 insiste sur l’alerte précoce, un protocole de service pour la première heure, et une admission en réanimation dans les 6 heures si nécessaire.

Alerter et installer : appel du médecin en SAED (Situation, Antécédents, Évaluation, Demande) avec des chiffres ; scope, oxygène si besoin, deux voies veineuses 18G ou plus gros (16G, 14G).
Traiter la cause : hémocultures bien remplies avant l’antibiotique, sans jamais le retarder ; antibiotique dans l’heure si choc, dans les 3 heures pour un sepsis sans choc, heure notée ; traitement du foyer dans les premières heures (drainage, chirurgie, dérivation, ablation du cathéter).
Remplissage : cristalloïdes balancés par petits bolus, réévalués après chacun, sans volume fixe systématique ; arrêt devant des signes de surcharge.
Noradrénaline : contre la vasoplégie, dès que la pression artérielle ne remonte pas, sans attendre la fin du remplissage ; possible sur voie périphérique de bon calibre en attendant la voie centrale.
Cibles : PAM à 65 mmHg au départ (plus haute chez l’hypertendu), SpO2 (saturation pulsée en oxygène) entre 92 et 96 %, lactate qui baisse, diurèse à 0,5 mL/kg/h ou plus, marbrures qui régressent.
Sécurité des amines : voie dédiée, ni bolus ni rinçage ; seringue étiquetée, relais anticipé ; point de ponction surveillé.
Intubation : chute de pression artérielle attendue à l’induction ; amines branchées et prêtes avant.
Si ça ne suffit pas : hydrocortisone, vasopressine en réanimation, dobutamine en cas de cardiomyopathie septique ; transfert en réanimation.
Monitorage : paramètres au moins toutes les 15 minutes au début, tracés avec l’heure ; c’est la tendance qui guide.

7. Ce qu’il faut garder en tête

Sepsis = défaillance d’organe ; choc septique = besoin d’amines et lactate au-dessus de 2 mmol/L. « Sepsis grave » et « septicémie » sont des termes dépassés.
Vasoplégie, fuite capillaire avec troisième secteur, microcirculation bouchée : chute de pression artérielle, œdèmes, lactate.
Confusion, fréquence respiratoire au repos à 22-24/min ou plus et marbrures valent plus que la fièvre.
Antibiotique dans l’heure si choc, dans les 3 heures sinon, et traitement du foyer.
Remplissage réévalué, noradrénaline précoce, voie des amines jamais rincée.
Un purpura qui s’étend est une urgence vitale.

Voilà pourquoi la connaissance de l’infection, du sepsis au choc septique est un incontournable.

À l’oral : reconnaître et alerter, prélever, antibiotique, remplissage, noradrénaline, foyer, puis surveiller et réévaluer.

Pour les doses, référez-vous aux protocoles de votre établissement.

Bonne lecture, bonne préparation — et succès à vous !

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