MINI-COURS IADE — Triade létale et diamant létal
MINI-COURS IADE — Triade létale et diamant létal
Fiche de révision : réanimation du choc hémorragique et anesthésie du traumatisé grave.
1. De quoi parle-t-on ?
La triade létale associe trois désordres qui s’entretiennent chez le patient qui saigne : l’hypothermie, l’acidose et la coagulopathie. Le diamant létal ajoute un quatrième sommet, l’hypocalcémie, car le calcium ionisé est indispensable à la coagulation et à la contractilité du cœur et des vaisseaux.
Les seuils : température centrale sous 35 °C, pH sous 7,20, rTQ (rapport patient/témoin, proche de l’INR) au-dessus de 1,2 ou fibrinogène sous 1,5 g/L, calcium ionisé sous 1,1 mmol/L.
Décrite au début des années 1980 chez des traumatisés de l’abdomen, morts moins de leurs lésions que de l’épuisement de leur hémostase, la triade a conduit en 1993 au damage control surgery (chirurgie écourtée) : arrêter le saignement, fermer vite, corriger la physiologie en réanimation, puis réparer. Le raisonnement vaut pour toute hémorragie massive : trauma, HPP (hémorragie du post-partum), chirurgie vasculaire ou hépatique.
En France, le laboratoire rend souvent le TP en %, qui évolue en sens inverse du rTQ : un rTQ de 1,2 correspond à un TP d’environ 60 à 70 %, un rTQ de 1,5 à un TP d’environ 40 % (selon le réactif).
L’hémorragie reste la première cause de décès évitable après un traumatisme. Environ un traumatisé grave sur quatre arrive déjà coagulopathe, avant tout remplissage, et l’hypocalcémie touche plus de la moitié des traumatisés graves transfusés.
| Situation | rTQ / TCA | Fibrinogène | Plaquettes | Visible sur les tests standards ? |
|---|---|---|---|---|
| Coagulopathie aiguë traumatique (précoce) | ↑ | ↓ | = (fonction ↓) | Oui, en partie |
| Dilution (cristalloïdes, CGR seuls) | ↑ | ↓ | ↓ | Oui |
| Hypothermie | = | = | = (fonction ↓) | Non : tests faits à 37 °C |
| Hypocalcémie | = | = | = | Non : le tube est recalcifié au labo |
↑ augmenté · ↓ diminué · = normal. TCA : temps de céphaline activée. CGR : concentrés de globules rouges.
La coagulopathie aiguë traumatique est liée au choc et aux lésions, présente dès la prise en charge. La dilution, elle, est iatrogène : c’est nous qui la fabriquons.
2. Comprendre le mécanisme
Tout part de l’hypoperfusion : le débit chute, les tissus basculent en métabolisme anaérobie, le lactate monte, le pH baisse. Le choc et les lésions dérèglent d’emblée la coagulation ; le fibrinogène, consommé en premier, est souvent celui qui manque le plus tôt.
L’hypothermie s’installe vite (exposition, déshabillage, salle froide, solutés et produits sanguins froids, anesthésie qui supprime vasoconstriction et thermogenèse). Chaque degré perdu ralentit les enzymes de la coagulation et altère les plaquettes ; l’effet devient franc sous 34 °C, la coagulation est effondrée sous 32 °C. L’acidose freine aussi ces enzymes : sous un pH de 7,20, la production de thrombine baisse fortement ; elle déprime en plus le myocarde et rend les catécholamines moins efficaces.
Le calcium ionisé (facteur IV) intervient à la plupart des étapes de la coagulation et dans l’agrégation plaquettaire. Le citrate des produits sanguins le capte (le foie hypoperfusé et froid l’élimine mal), le lactate le lie, les cristalloïdes le diluent : l’hypocalcémie existe souvent avant même la première transfusion, et elle diminue contractilité et tonus vasculaire.
Le cercle se ferme : saignement → choc → acidose, hypothermie et hypocalcémie → coagulopathie → saignement. Cristalloïdes froids et CGR sans plasma ni calcium accélèrent la spirale. On ne l’interrompt qu’en agissant sur les quatre sommets en même temps et surtout en contrôlant la source : tant que ça saigne, aucune correction ne tient.
3. Le reconnaître
- Choc : tachycardie, pouls filant, PAS basse ou pincement de la différentielle, TRC (temps de recoloration cutanée) allongé, marbrures, agitation puis confusion, polypnée, oligurie ; chez le patient ventilé, EtCO2 (CO2 de fin d’expiration) qui baisse avec le débit.
- Hypothermie : frissons (absents sous anesthésie et curare), peau froide, bradycardie et troubles du rythme si profonde, réveil retardé en SSPI.
- Acidose : polypnée de Kussmaul en ventilation spontanée, lactate qui monte, réponse médiocre à la noradrénaline.
- Coagulopathie : saignement en nappe, suintement aux points de ponction, absence de caillots dans l’aspiration ou l’abdomen.
- Hypocalcémie : hypotension réfractaire, baisse de la contractilité, allongement du QT.
Les pièges les plus fréquents :
- PA « correcte » chez le sujet jeune qui compense puis s’effondre ; absence de tachycardie sous bêtabloquant ;
- bilan d’hémostase normal chez un patient froid (mesure à 37 °C) ou hypocalcémique (tube recalcifié) ;
- hémoglobine initiale normale (pas encore d’hémodilution) ; température périphérique qui sous-estime l’hypothermie ;
- sujet âgé (anticoagulants, antiagrégants), femme enceinte (hypervolémie qui masque la perte, compression aorto-cave), enfant (hypothermie très rapide, PA maintenue jusqu’au dernier moment).
4. Les causes
La première est l’hémorragie traumatique (bassin, foie, rate, thorax, plaies pénétrantes, fractures multiples), où la coagulopathie s’installe le plus tôt. Les autres : HPP (une fibrinogénémie sous 2 g/L prédit une évolution grave), chirurgie hémorragique (rupture d’anévrisme de l’aorte, foie, rachis, chirurgie cardiaque sous CEC, circulation extracorporelle), hémorragie digestive massive, hémorragie sous anticoagulant ou antiagrégant. Devant un saignement qui ne se tarit pas, on élimine un traitement méconnu, une hémophilie, une maladie de Willebrand, une thrombopénie ou une hépatopathie.
Contextes à risque : laparotomie longue abdomen ouvert et remplissage non réchauffé au bloc ; patient arrivé hypotherme qui saigne à bas bruit en SSPI ; froid, désincarcération longue et cristalloïdes faute de produits sanguins en SMUR.
5. Évaluer la gravité
Le grade de Vittel trie le traumatisé grave en cinq étapes : variables physiologiques (Glasgow sous 13, PAS sous 90 mmHg, SpO2 sous 90 %), cinétique (éjection, chute de plus de 6 m), lésions anatomiques (trauma pénétrant du tronc ou de la tête, fracas du bassin), réanimation préhospitalière (ventilation assistée, catécholamines), terrain (âge au-delà de 65 ans, grossesse, trouble de l’hémostase). Un seul critère des quatre premières étapes suffit à orienter vers un centre de traumatologie ; le terrain s’évalue au cas par cas.
À l’arrivée : index de choc (FC/PAS) au-dessus de 1, choc probable ; classe III de l’ATLS (Advanced Trauma Life Support), perte de 30 à 40 %, PA qui chute et transfusion nécessaire ; lactate au-dessus de 2 mmol/L (hypoperfusion), au-dessus de 4 mmol/L (pronostic nettement plus sombre).
Le bilan se lance tout de suite :
- gaz du sang artériel avec lactate, calcium ionisé et hémoglobine ; HemoCue au lit ;
- prélevés avant toute transfusion : groupe et phénotype Rhésus-Kell sur deux prélèvements distincts, RAI (recherche d’agglutinines irrégulières), NFS, TP/rTQ, TCA, fibrinogène, ionogramme, créatinine, β-hCG chez la femme en âge de procréer ;
- test viscoélastique (ROTEM, TEG) si disponible ; FAST (échographie ciblée), radio de thorax et de bassin, scanner corps entier si le patient le permet.
6. La prise en charge
L’idée générale
C’est la damage control resuscitation : contrôler le saignement au plus vite et, en attendant, ne pas fabriquer de coagulopathie. PA basse acceptée, cristalloïdes limités, plasma, CGR et plaquettes tôt, fibrinogène, acide tranexamique, calcium, réchauffement : les quatre sommets se traitent en parallèle dès les premières minutes. Salle, accélérateur-réchauffeur et première commande se préparent avant l’arrivée.
Traiter la cause
C’est la priorité absolue. Sur le terrain : compression, garrot (heure de pose notée et transmise), pansement hémostatique, ceinture pelvienne. À l’hôpital : chirurgie écourtée (packing, clampage, fermeture temporaire) et/ou embolisation ; la réparation définitive attend un patient réchauffé et une hémostase corrigée.
Les cibles
Le seuil diagnostique n’est pas la cible : on vise la normale.
| Paramètre | Seuil de gravité | Cible jusqu’au contrôle du saignement |
|---|---|---|
| Température centrale | Sous 35 °C | Au-dessus de 36 °C |
| pH / lactate | pH sous 7,20 ; lactate au-dessus de 2 mmol/L | pH au-dessus de 7,20 ; lactate en baisse |
| Coagulation | rTQ au-dessus de 1,2 | rTQ sous 1,5 (TP au-dessus de 40 % environ) |
| Fibrinogène | Sous 1,5 g/L | 1,5 à 2 g/L ; au-dessus de 2 g/L en obstétrique |
| Plaquettes | Sous 50 G/L | Au-dessus de 50 G/L ; au-dessus de 100 G/L si saignement persistant ou traumatisme crânien |
| Calcium ionisé | Sous 1,1 mmol/L ; sévère sous 0,9 | 1,1 à 1,3 mmol/L |
| Pression artérielle | Index de choc au-dessus de 1, PAS sous 90 mmHg | PAS 80 à 90 mmHg ; PAM d’au moins 80 mmHg si traumatisme crânien grave |
| Hémoglobine | Valeur initiale peu fiable | 7 à 9 g/dL |
Réchauffer, remplir, transfuser
Ne pas laisser refroidir coûte moins cher que réchauffer : vêtements mouillés retirés, patient couvert et isolé du sol, salle chauffée, couverture à air pulsé, tête couverte, tous les solutés et produits par un réchauffeur (accélérateur-réchauffeur pour les gros débits), température centrale (œsophagienne ou vésicale) dès l’intubation.
Les cristalloïdes se limitent au strict nécessaire, solutés balancés plutôt que NaCl 0,9 % (qui aggrave l’acidose), pas de colloïdes de synthèse ; en cas de traumatisme crânien grave, soluté isotonique. La noradrénaline est introduite tôt si la PA reste sous la cible malgré un remplissage modéré. Le plasma démarre en même temps que les CGR (ratio plasma/CGR entre 1:2 et 1:1), le PLYO (plasma lyophilisé) permettant de commencer avant la décongélation des PFC ; les plaquettes arrivent généralement à la deuxième commande. Tout cela suppose un protocole de transfusion massive activé dès que le choc est reconnu.
La sécurité transfusionnelle
Le prescripteur indique le niveau d’urgence : UVI (urgence vitale immédiate, délivrance sans délai, sans résultats immuno-hématologiques), UV (moins de 30 minutes, avec les résultats disponibles), UR (2 à 3 heures, groupage complet et RAI). En UVI : CGR O Rhésus négatif Kell négatif chez la fille et la femme jusqu’à la fin de la période de procréation, O Rhésus positif Kell négatif chez l’homme et la femme après cette période ; plasma AB tant que le groupe est inconnu. Les tubes de groupage et de RAI sont prélevés avant le premier produit, même en UVI.
Le contrôle ultime au lit reste obligatoire pour chaque produit : concordance d’identité patient/prescription/produit, compatibilité (et non identité) de groupe, test ABO sur carte pour chaque CGR, y compris en UVI. Chaque produit est tracé et tout effet indésirable déclaré à l’hémovigilance ; sous anesthésie, une réaction transfusionnelle se traduit par hypotension, saignement en nappe, urines foncées, pressions d’insufflation qui montent.
Coagulopathie, acidose, calcium
L’acide tranexamique se donne le plus tôt possible et ne doit pas être initié au-delà de 3 h (étude CRASH-2 : bénéfice précoce, surmortalité par hémorragie si tardif ; même fenêtre dans le traumatisme crânien et l’HPP). Le fibrinogène est apporté dès qu’il passe sous 1,5 g/L. Un patient sous anticoagulant reçoit l’antagoniste adapté.
L’acidose se corrige en restaurant la perfusion ; le bicarbonate n’est pas recommandé dans l’acidose lactique du choc (charge en CO2 et en sodium, baisse du calcium ionisé). Chez le patient ventilé, on évite l’hypoventilation (acidose respiratoire) comme l’hyperventilation (chute du calcium ionisé).
Le calcium ionisé se dose sur chaque gaz du sang et se supplémente dès qu’il passe sous 1,1 mmol/L ; beaucoup de protocoles ajoutent 1 g de chlorure de calcium toutes les 4 à 6 unités, toujours guidé par le dosage. Le chlorure apporte environ trois fois plus de calcium que le même volume de gluconate ; il est veinotoxique (voie centrale ou périphérique de bon calibre) et ne se mélange jamais aux produits sanguins ni au bicarbonate.
L’induction
Elle peut provoquer un arrêt cardiaque (perte de la vasoconstriction, ventilation en pression positive qui baisse le retour veineux). Tout est prêt avant : patient champé et chirurgien prêt à inciser, deux voies de 18G ou plus gros (16G, 14G) ou intraosseuse, produits sanguins en cours, noradrénaline branchée, calcium préparé, accélérateur-réchauffeur purgé, PA invasive si elle ne retarde rien, préoxygénation soigneuse. Séquence rapide à doses réduites, kétamine ou étomidate plutôt que propofol, morphiniques réduits ou différés.
| Molécule | Rôle | Dose de départ indicative | À surveiller |
|---|---|---|---|
| Acide tranexamique | Antifibrinolytique | 1 g IV sur 10 min puis 1 g sur 8 h ; ne doit pas être initié au-delà de 3 h | Délai depuis le trauma |
| Concentré de fibrinogène | Substrat du caillot | 3 g (ou 50 mg/kg), à répéter | Fibrinogénémie |
| Chlorure de calcium 10 % | Corrige l’hypocalcémie | 1 g (10 mL) IV lent, à répéter | Calcium ionisé ; veinotoxique |
| Gluconate de calcium 10 % | Alternative moins concentrée | 3 g (30 mL) IV lent | Calcium ionisé |
| CCP (complexe prothrombinique) + vitamine K | Antagonise les AVK | CCP 25 UI/kg selon l’INR ; vitamine K IV | Thrombose |
| Noradrénaline | PA cible, limite le remplissage | 0,05 à 0,1 µg/kg/min IVSE, puis titrer | Ne remplace pas la volémie ; voie dédiée |
Chez le patient instable, toutes les doses s’ajustent à la réponse hémodynamique et aux résultats biologiques répétés.
Quand ça ne suffit pas, et le reste
Si le saignement continue, on revient à la source (reprise, embolisation) et on revérifie les quatre sommets : un patient qui reste froid, acide et hypocalcémique est un patient qui saigne encore. On surveille aussi l’hyperkaliémie, la TACO (surcharge circulatoire post-transfusionnelle) et le TRALI (œdème pulmonaire lésionnel post-transfusionnel), et on débute la prévention thromboembolique dès l’hémostase obtenue.
Situations particulières et monitorage
- Traumatisme crânien grave : pas d’hypotension permissive, PAM d’au moins 80 mmHg, plaquettes au-dessus de 100 G/L, soluté isotonique.
- Femme enceinte (deuxième moitié de grossesse) : décubitus latéral gauche ou déviation utérine manuelle.
- HPP : fibrinogène précoce, cible au-dessus de 2 g/L, acide tranexamique dès le diagnostic, utérotoniques.
- Enfant : volumes au poids, hypothermie très rapide ; sujet âgé : tolère mal l’hypotension permissive.
- Monitorage : ECG, SpO2, EtCO2, PA invasive, température centrale continue, gaz du sang toutes les 30 à 60 min ou après chaque série de produits, hémostase répétée, diurèse horaire, traçabilité.
7. Ce qu’il faut garder en tête
- Triade : hypothermie, acidose, coagulopathie ; le diamant ajoute l’hypocalcémie.
- Seuils : moins de 35 °C central, pH sous 7,20, rTQ au-dessus de 1,2 ou fibrinogène sous 1,5 g/L, calcium ionisé sous 1,1 mmol/L. Le seuil n’est pas la cible.
- Les quatre sommets se traitent ensemble, et rien ne tient sans contrôle de la source.
- Le bilan standard ne voit ni l’hypothermie ni l’hypocalcémie : température centrale et calcium ionisé.
- Cristalloïdes limités, plasma tôt (1:2 à 1:1), acide tranexamique qui ne doit pas être initié au-delà de 3 h, fibrinogène dès qu’il manque.
- Pas de bicarbonate pour l’acidose du choc.
- UVI : tubes prélevés avant, contrôle ultime et test ABO sur carte toujours ; O Rhésus négatif Kell négatif chez la femme en âge de procréer.
- Induction = risque d’arrêt : tout prêt avant, chirurgien compris.
- Traumatisme crânien grave : PAM d’au moins 80 mmHg, soluté isotonique.
À l’oral : reconnaître le choc et alerter, contrôler la source, déclencher le protocole de transfusion massive au bon niveau d’urgence, limiter les cristalloïdes et transfuser tôt, acide tranexamique et fibrinogène, calcium, réchauffement, cibles de PA adaptées, sécuriser l’induction, puis surveiller et réévaluer.
Les doses sont données à titre indicatif : vérifiez-les avec les protocoles de votre établissement.
Voilà pourquoi la connaissance de la triade et du diamant létale est un incontournable.
Bonne lecture, bonne préparation — et succès à vous !
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