MINI-COURS IADE — Choc cardiogénique

Les savoirs, MINI COURS 16 septembre 2026

Fiche de révision : cardiologie et réanimation

1. De quoi parle-t-on ?

Le choc cardiogénique, c’est un cœur qui ne pompe plus assez. Le volume sanguin est là, mais la pompe lâche, et les organes ne sont plus perfusés correctement.

Pour le définir, on s’appuie sur les recommandations de l’ESC (Société européenne de cardiologie) et sur celles des experts de la SFAR et de la SRLF (Société de réanimation de langue française). Il faut une hypotension :

PAS sous 90 mmHg pendant plus de 30 minutes ;
ou PAM sous 65 mmHg ;
ou besoin de vasopresseurs pour tenir ces chiffres.

Il faut aussi au moins un signe d’hypoperfusion : marbrures, extrémités froides, diurèse sous 0,5 mL/kg/h, confusion, ou lactates au-dessus de 2 mmol/L.

En réanimation, quand on dispose d’un monitorage invasif, on retrouve un index cardiaque effondré (1,8 L/min/m² ou moins sans support, 2,2 ou moins sous amines ou assistance) et une PAPO (pression artérielle pulmonaire d’occlusion) au-dessus de 15 à 18 mmHg.

Il complique 5 à 10 % des infarctus, et près d’un patient sur deux en meurt encore à l’hôpital.

Pour ne pas le confondre avec les autres chocs, on compare le débit cardiaque, les RVS, les pressions de remplissage et la SvO2 (saturation du sang veineux mêlé) :

	Débit	RVS	Pressions de remplissage	SvO2
Cardiogénique	↓	↑	↑	↓
Hypovolémique	↓	↑	↓	↓
Distributif (septique, anaphylactique)	= ou ↑	↓	↓ ou =	= ou ↑
Obstructif (tamponnade, embolie pulmonaire, pneumothorax compressif)	↓	↑	↑ (à droite)	↓

↑ augmenté · ↓ diminué · = normal

Autre distinction : l’insuffisance cardiaque aiguë « simple », elle, donne une congestion sans hypoperfusion.

2. Comprendre le mécanisme

Au départ, la contractilité baisse, donc le volume d’éjection systolique (VES) aussi, et le débit cardiaque (DC) suit : DC = VES × FC. L’organisme compense : le système sympathique accélère le cœur et resserre les artères, le SRAA (système rénine-angiotensine-aldostérone) et l’ADH (hormone antidiurétique) retiennent l’eau et le sel. Comme PA = DC × RVS, la tension tient un moment. C’est le piège du choc normotensif : le patient est déjà mal perfusé alors que sa PA est encore correcte.

Ces compensations finissent par se retourner contre le cœur. La tachycardie consomme de l’oxygène et raccourcit la diastole, qui est justement le moment où les coronaires se remplissent. La vasoconstriction oblige un VG (ventricule gauche) déjà faible à éjecter contre plus de résistance. La rétention d’eau fait monter les pressions et le patient se congestionne. S’y ajoute parfois une vasodilatation d’origine inflammatoire, et le choc devient mixte.

Côté gauche, la PAPO monte jusqu’à l’OAP, l’hypoxémie s’installe et aggrave l’ischémie. Côté droit, en cas d’IDM du VD ou d’embolie pulmonaire, c’est la congestion systémique, et le VD dilaté vient écraser le VG en repoussant le septum.

On entre alors dans une spirale : le débit baisse, la pression chute, les coronaires sont moins perfusées, le myocarde souffre encore plus, et le débit baisse à nouveau. L’acidose et les troubles du rythme l’entretiennent, jusqu’à la défaillance multiviscérale. Les amines ne font que ralentir la chute. Ce qui casse la spirale, c’est le traitement de la cause.

3. Le reconnaître

Il faut chercher l’hypoperfusion : marbrures qui partent des genoux, TRC (temps de recoloration cutanée) au-delà de 3 secondes, extrémités froides, oligurie, patient confus ou agité.

Sur le plan hémodynamique : hypotension, pression différentielle pincée, tachycardie, pouls filant, galop. Un souffle récent fait penser à une insuffisance mitrale aiguë ou à une CIV (communication interventriculaire, par rupture du septum). Des bruits du cœur assourdis, à une tamponnade.

La congestion gauche donne dyspnée, orthopnée, crépitants et désaturation. La congestion droite donne turgescence jugulaire, reflux hépato-jugulaire et douleur de l’hypocondre droit.

Les pièges les plus fréquents :

une PA normale n’élimine rien ;
la tachycardie peut manquer chez un patient sous bêtabloquant, appareillé, en BAV ou intoxiqué ;
l’IDM du VD se présente avec hypotension, jugulaires turgescentes et poumons secs : ce n’est pas un OAP, on oublie les nitrés et le furosémide ;
des lactates normaux au début ne rassurent pas, il faut les recontrôler ;
la SpO2 (saturation pulsée en oxygène) capte mal quand le patient est très vasoconstricté ;
une FEVG (fraction d’éjection du ventricule gauche) conservée n’exclut pas le choc, par exemple en cas d’insuffisance mitrale aiguë ou de CIV ;
chez le sujet âgé, le tableau est souvent trompeur.

4. Les causes

L’infarctus reste de loin la première cause, à peu près 80 % des cas : IDM étendu, souvent antérieur, ou IDM du VD, souvent associé à un inférieur. Il faut aussi connaître les trois complications mécaniques, qui surviennent en général dans la première semaine :

la rupture de pilier mitral, le plus souvent postéro-médian ;
la rupture septale ;
la rupture de la paroi libre, qui donne une tamponnade.

Les autres causes :

cardiomyopathie dilatée qui décompense ;
myocardite ;
Tako-Tsubo ;
cardiomyopathie du péripartum ;
troubles du rythme ou de conduction ;
valvulopathies : RA (rétrécissement aortique) serré, endocardite, prothèse qui dysfonctionne ;
intoxications : bêtabloquants, inhibiteurs calciques, stabilisants de membrane ;
sortie de CEC (circulation extracorporelle), contusion myocardique.

Avant de conclure au choc cardiogénique, on élimine toujours la tamponnade, l’embolie pulmonaire massive et le pneumothorax compressif, qui ont chacun leur geste propre.

Au bloc et en SSPI, les situations qui doivent faire penser à un choc cardiogénique sont l’induction d’un insuffisant cardiaque ou d’un patient avec un RA serré, l’ischémie peropératoire, la sortie de CEC et le surdosage en agents dépresseurs myocardiques.

5. Évaluer la gravité

La classification SCAI (Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, société savante américaine de cardiologie interventionnelle) va de A à E :

A : patient à risque ;
B : choc débutant, hypotension sans hypoperfusion ;
C : choc constitué, hypoperfusion avec lactates à 2 mmol/L ou plus, qui demande un traitement ;
D : aggravation malgré le traitement ;
E : situation extrême (arrêt cardiaque, instabilité majeure).

On y ajoute la mention « CA » (cardiac arrest) si un arrêt cardiaque est associé. Dans le SCA (syndrome coronarien aigu), la classification de Killip reste utile au lit : I pas d’insuffisance cardiaque, II crépitants aux bases, III OAP, IV choc.

Côté biologie, les lactates guident tout. Au-dessus de 2 mmol/L, il y a hypoperfusion ; au-dessus de 4, c’est grave. C’est surtout leur baisse sous traitement qui compte pour le pronostic. La ScvO2 (saturation veineuse centrale en oxygène), normale à 70 % ou plus, chute quand le débit est bas. Un index de choc (FC/PAS) supérieur à 1 doit alerter. En réanimation, une CPO (puissance cardiaque, cardiac power output : PAM × DC / 451) sous 0,6 W est le paramètre hémodynamique le plus lié à la mortalité.

Le bilan se lance tout de suite :

ECG 18 dérivations dans les 10 minutes ;
échographie cardiaque, l’examen qui oriente tout : FEVG, débit, VD, complication mécanique, tamponnade ;
prises de sang :
- gaz du sang, lactates ;
- ionogramme, magnésium, créatinine, bilan hépatique ;
- troponine, NT-proBNP (marqueur de souffrance ventriculaire) ;
- NFS, hémostase ;
- groupe sanguin et RAI (recherche d’agglutinines irrégulières) ;
- glycémie ;
- selon le contexte, recherche de toxiques et β-hCG ;
radio de thorax ;
coronarographie en urgence si l’origine est ischémique.

6. La prise en charge

L’idée générale

On traite la cause le plus vite possible, et en attendant on maintient une perfusion suffisante sans épuiser le cœur. Les amines servent de pont, à la plus petite dose efficace et le moins longtemps possible.

Le patient part d’emblée vers un centre qui a une salle de coronarographie, une réanimation et une chirurgie cardiaque, en lien avec le SAMU. Les décisions lourdes se prennent à plusieurs, en shock team (équipe pluridisciplinaire dédiée au choc).

Traiter la cause

Dans le SCA, on fait une coronarographie avec angioplastie en urgence, quel que soit le délai. En phase aiguë, on ne traite que l’artère coupable, comme l’a montré l’étude CULPRIT-SHOCK. La fibrinolyse ne se discute que si l’angioplastie est impossible dans les 120 minutes, dans un SCA avec sus-décalage du segment ST (ST+) et sans complication mécanique.

On donne de l’aspirine IV à 75–250 mg et de l’héparine non fractionnée. Les antiagrégants oraux passent mal quand le patient est en choc, et encore moins bien sous morphine.

Pour les autres causes :

complication mécanique : chirurgie en urgence, avec une assistance en attendant si besoin ;
tamponnade : drainage péricardique ;
embolie pulmonaire massive : thrombolyse, ou embolectomie si elle est contre-indiquée.

Pour les troubles du rythme, on distingue trois situations :

TV avec pouls ou FA mal tolérée : choc électrique synchronisé, sous sédation ;
TV sans pouls ou FV : défibrillation non synchronisée, sans attendre ;
BAV de haut degré : atropine, puis isoprénaline (prudemment, car elle augmente la consommation d’oxygène du cœur), puis entraînement électrosystolique.

Les cibles

PAM à 65 mmHg ou plus.
Lactates qui baissent, diurèse au-dessus de 0,5 mL/kg/h, marbrures qui disparaissent.
ScvO2 à 70 % ou plus.
Oxygène seulement si la SpO2 est sous 90 %, puis viser 94 à 98 %.
Glycémie sous 10 mmol/L, kaliémie entre 4 et 5 mmol/L.

Remplissage, congestion, IDM du VD

Le remplissage n’est ni interdit ni systématique. On le réserve aux patients sans congestion, par bolus de 250 mL, et on réévalue après chaque bolus. S’il désature ou si des crépitants apparaissent, on arrête.

Pour la congestion, on donne du furosémide IV une fois la tension stabilisée. Les dérivés nitrés sont contre-indiqués sous 90 mmHg de PAS. La VNI (ventilation non invasive) aide dans l’OAP, mais prudemment si la PA est très basse ou si le VD est en difficulté.

L’IDM du VD fait exception : ce ventricule vit de sa précharge. On remplit prudemment, sans nitrés, sans diurétiques, sans fortes doses de morphine. On évite aussi une PEP (pression expiratoire positive) élevée.

L’intubation

Elle se discute en cas de détresse respiratoire, d’épuisement, de coma ou d’arrêt cardiaque. C’est un moment à très haut risque de collapsus :

la noradrénaline tourne avant l’induction ;
la préoxygénation est soignée ;
hypnotique : étomidate (autour de 0,15 à 0,3 mg/kg, en bas de fourchette si le patient est instable) ou kétamine (0,5 à 1 mg/kg ; elle aussi peut déprimer un cœur à bout de réserves) ;
pas de propofol, vasodilatateur et inotrope négatif ;
curare : rocuronium 1,2 mg/kg ou succinylcholine 1 mg/kg, en sachant que le bas débit rallonge leur délai d’action ;
on anticipe le collapsus qui suit souvent la mise sous ventilation, puis on règle une ventilation protectrice avec une PEP prudente si le VD est défaillant.

Les amines

Molécule	Rôle	Dose de départ indicative	À surveiller
Noradrénaline	Remonter la PAM, en première intention	0,05 à 0,1 µg/kg/min, puis titration	Extravasation, collapsus à l’arrêt de la seringue
Dobutamine	Augmenter le débit quand la PAM est correcte	2,5 à 5 µg/kg/min, jusqu’à 20	Tachycardie, arythmies, hypotension
Adrénaline	Arrêt cardiaque, choc réfractaire	Selon protocole	Plus de chocs réfractaires en première intention (étude OptimaCC)
Levosimendan, milrinone	Inotropes utilisables sous bêtabloquant	Selon protocole	Vasodilatation ; accumulation de la milrinone si insuffisance rénale ; levosimendan peu disponible en France

La dopamine n’a plus sa place dans cette indication : dans l’étude SOAP II, elle donnait plus de troubles du rythme et plus de décès chez les patients en choc cardiogénique.

Quand ça ne suffit pas : l’assistance

ECMO veino-artérielle (oxygénation par membrane extracorporelle) : aucun bénéfice à la poser systématiquement dans le choc post-infarctus (étude ECLS-SHOCK, 2023). Elle reste une option chez des patients sélectionnés : choc ou arrêt réfractaire, myocardite fulminante, intoxication.
Impella (petite pompe placée dans le ventricule gauche) : gain de survie dans l’IDM ST+ sans coma (étude DanGer Shock, 2024), mais au prix de plus de complications.
Ballon de contre-pulsion intra-aortique : il n’est plus posé en routine depuis l’étude IABP-SHOCK II.

Le reste

Le bicarbonate n’est pas systématique. On corrige le potassium et le magnésium, et on garde le patient normotherme. On transfuse autour de 8 g/dL d’hémoglobine ; un seuil un peu plus haut se discute dans l’infarctus (étude MINT). La douleur se traite en titrant. On prévient la maladie thrombo-embolique et les infections.

Les intoxications

Pour les stabilisants de membrane, quand les QRS dépassent 120 ms, on passe du bicarbonate de sodium molaire 8,4 % : 100 à 250 mL, sans dépasser environ 750 mL au total, en surveillant la kaliémie.

Pour les bêtabloquants : glucagon, insuline à forte dose avec du glucose, catécholamines. Pour les inhibiteurs calciques : calcium IV, insuline à forte dose, catécholamines.

Si rien ne marche, on pose une ECMO tôt : le cœur est souvent sain une fois le toxique éliminé, et ces patients s’en sortent bien.

Le monitorage

Scope, SpO2, pression artérielle invasive.
Voie veineuse centrale pour les amines et la ScvO2.
Diurèse horaire.
Lactates toutes les 2 à 4 heures.
Échographies répétées.
Si le choc est réfractaire, monitorage du débit par PiCCO (thermodilution transpulmonaire) ou par cathéter de Swan-Ganz (cathéter artériel pulmonaire).

7. Ce qu’il faut garder en tête

Le choc cardiogénique, c’est un débit bas avec des résistances et des pressions de remplissage élevées.
L’infarctus en est la première cause, et ses trois complications mécaniques tombent régulièrement.
Une tension normale n’élimine pas un choc : on regarde l’hypoperfusion et les lactates.
L’échographie oriente tout.
La noradrénaline sert à la pression, la dobutamine au débit. Pas d’adrénaline en première intention, plus de dopamine.
Dans l’IDM du VD, on remplit prudemment et on évite nitrés et diurétiques.
On revascularise en urgence, et seulement l’artère coupable.
Le ballon de contre-pulsion n’est plus posé en routine. ECMO et Impella se décident au cas par cas.
À l’induction : noradrénaline branchée, étomidate ou kétamine à dose réduite, jamais de propofol.
On n’interrompt jamais la noradrénaline.
Une TV sans pouls ou une FV se défibrille en mode non synchronisé.

Les doses sont données à titre indicatif : vérifiez-les avec les protocoles de votre établissement.

À l’oral, on peut dérouler la prise en charge dans cet ordre : reconnaître (signes => hypothèse diagnostique), alerter et orienter, stabiliser, faire le diagnostic ( urgentiste, MAR ..), traiter la cause, assister si besoin, puis surveiller et réévaluer.

Voilà pourquoi la connaissance du choc cardiogénique est un incontournable.

Bonne lecture, bonne préparation — et succès à vous !

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