MINI-COURS IADE — L’hémostase
MINI-COURS IADE — L’hémostase
Fiche de révision : physiologie et anesthésie-réanimation
1. De quoi parle-t-on ?
L’hémostase, c’est l’ensemble des mécanismes qui arrêtent un saignement tout en gardant le sang fluide dans les vaisseaux. On la découpe classiquement en trois temps : l’hémostase primaire (le clou plaquettaire), la coagulation (le caillot de fibrine) et la fibrinolyse (la dissolution du caillot). En réalité, ces trois temps se chevauchent et se jouent à la surface des plaquettes activées.
Pour l’IADE, l’intérêt est double : savoir interpréter un bilan d’hémostase avant une anesthésie, surtout avant une ALR (anesthésie locorégionale) périmédullaire, et savoir corriger une coagulopathie au bloc, en SSPI ou en SMUR, en particulier lors d’une hémorragie massive. Les repères de ce cours s’appuient sur les propositions du GIHP (Groupe d’intérêt en hémostase périopératoire) et de la SFAR, les recommandations européennes sur le saignement du traumatisé et celles du CNGOF (Collège national des gynécologues et obstétriciens français) pour l’hémorragie du post-partum.
Pour lire le tableau ci-dessous, il faut deux clés. Le TP (temps de prothrombine) explore les facteurs VII, X, V, II et le fibrinogène. Le TCA (temps de céphaline avec activateur) explore les facteurs XII, XI, IX, VIII, puis X, V, II et le fibrinogène. L’INR est le TP « standardisé » pour les AVK : il n’est validé que pour eux.
| Situation | Plaquettes | TP | TCA | Fibrinogène |
|---|---|---|---|---|
| AVK ou carence en vitamine K | = | ↓ | = ou ↑ | = |
| Héparine non fractionnée (HNF) | = (↓ si TIH) | = | ↑ | = |
| HBPM (héparine de bas poids moléculaire) | = (↓ si TIH) | = | = ou discrètement ↑ | = |
| AOD (anticoagulant oral direct) | = | = ou ↓ | = ou ↑ | = |
| Hémophilie A ou B | = | = | ↑ | = |
| Maladie de Willebrand | = | = | = ou ↑ | = |
| Insuffisance hépatique | = ou ↓ | ↓ (facteur V ↓) | ↑ | = ou ↓ |
| CIVD (coagulation intravasculaire disséminée) | ↓ | ↓ | ↑ | ↓ (parfois = dans le sepsis) |
| Hémorragie massive, dilution | ↓ | ↓ | ↑ | ↓ (en premier) |
| Antiagrégants | = | = | = | = |
↑ augmenté · ↓ diminué · = normal · TIH : thrombopénie induite par l’héparine
Le facteur V permet de trancher entre AVK et insuffisance hépatique : il ne dépend pas de la vitamine K, donc il reste normal sous AVK et chute quand le foie ne synthétise plus. Pour la CIVD, attention : le fibrinogène augmente aussi avec l’inflammation, si bien qu’un taux normal n’élimine pas une CIVD septique. On regarde surtout sa baisse d’un prélèvement à l’autre.
2. Comprendre le mécanisme
L’hémostase primaire. Dès la brèche, le vaisseau se contracte (vasoconstriction réflexe). Le sous-endothélium est mis à nu ; les plaquettes y adhèrent grâce au facteur de von Willebrand, qui fait le pont entre le collagène et la glycoprotéine Ib plaquettaire. Les plaquettes s’activent, libèrent de l’ADP et du thromboxane A2, recrutent d’autres plaquettes, puis s’agrègent entre elles par le fibrinogène fixé sur leur récepteur GPIIb/IIIa. Le clou plaquettaire obtenu est fragile, mais il suffit pour les petits vaisseaux. C’est ici qu’agissent les antiagrégants : l’aspirine bloque de façon irréversible la cyclo-oxygénase 1, donc la synthèse du thromboxane A2, pour toute la vie de la plaquette (7 à 10 jours) ; le clopidogrel, le prasugrel et le ticagrélor bloquent le récepteur P2Y12 de l’ADP.
La coagulation. Le schéma moderne, dit « cellulaire », part du facteur tissulaire (FT) exposé par la lésion. Le complexe FT–facteur VIIa active les facteurs X et IX ; le facteur Xa produit un peu de thrombine : c’est l’initiation. Cette première thrombine amplifie le système en activant les plaquettes et les facteurs V, VIII et XI. Puis, pendant la propagation, les complexes ténase (VIIIa-IXa) et prothrombinase (Xa-Va) produisent une explosion de thrombine à la surface des plaquettes. La thrombine transforme le fibrinogène en fibrine, que le facteur XIII activé stabilise. Le calcium est indispensable à presque toutes ces étapes, et les facteurs II, VII, IX et X ont besoin de la vitamine K pour être fonctionnels (c’est la cible des AVK).
L’ancienne cascade, avec ses voies « extrinsèque » (explorée par le TP) et « intrinsèque » (explorée par le TCA), ne décrit pas ce qui se passe dans le vaisseau, mais elle reste l’outil pour lire un bilan.
La régulation. Trois systèmes empêchent le caillot de s’étendre : l’antithrombine, qui inhibe surtout la thrombine et le Xa et que l’héparine accélère ; le système protéine C – protéine S, qui inactive les facteurs Va et VIIIa ; et le TFPI (inhibiteur de la voie du facteur tissulaire), qui freine l’initiation.
La fibrinolyse. Le plasminogène est transformé en plasmine par le t-PA (activateur tissulaire du plasminogène). La plasmine dégrade la fibrine en produits de dégradation, dont les D-dimères. L’acide tranexamique empêche le plasminogène de se fixer sur la fibrine et freine ainsi la fibrinolyse.
Le cercle vicieux de l’hémorragie. On parle de triade létale : hypothermie, acidose et coagulopathie, auxquelles on ajoute aujourd’hui l’hypocalcémie (« diamant létal »). Le froid, l’acidose et le manque de calcium ralentissent les enzymes de la coagulation. La dilution par les solutés et les CGR (concentrés de globules rouges) abaisse les facteurs et le fibrinogène. L’hyperfibrinolyse, fréquente chez le traumatisé, dissout les caillots déjà formés. La coagulopathie aggrave le saignement, qui aggrave la coagulopathie. On casse ce cercle en arrêtant la source, en réchauffant, en corrigeant le calcium et en apportant tôt fibrinogène, plasma et plaquettes.
3. Le reconnaître
Un trouble de l’hémostase primaire donne plutôt des saignements cutanéo-muqueux et immédiats :
- purpura, pétéchies, ecchymoses faciles ;
- épistaxis, gingivorragies, ménorragies ;
- saignement dès la fin d’un geste ou d’une extraction dentaire.
Un trouble de la coagulation donne plutôt des saignements profonds et retardés :
- hématomes musculaires, hémarthroses (évocatrices d’hémophilie) ;
- reprise du saignement quelques heures après un geste.
Au bloc, on y pense devant un suintement diffus du champ opératoire, des points de ponction ou des cicatrices qui saignent, un saignement qui ne répond pas à l’hémostase chirurgicale.
Les pièges les plus fréquents :
- se fier au TP et au TCA pour un patient sous AOD : ils sont mal corrélés à la concentration, surtout pour l’apixaban, et un bilan normal n’élimine pas une concentration active. Il faut un dosage spécifique ;
- croire qu’un bilan standard normal élimine un risque : l’aspirine, les anti-P2Y12 et la maladie de Willebrand peuvent laisser un TP et un TCA normaux ;
- prescrire un bilan d’hémostase systématique : chez l’adulte sans antécédent ni point d’appel, il n’est pas recommandé avant une chirurgie. L’interrogatoire standardisé (questionnaire HEMSTOP) reste le meilleur dépistage ;
- oublier la température et le pH : le laboratoire analyse le sang à 37 °C et à pH corrigé, donc un bilan peut sembler correct alors que le patient froid et acide coagule mal ;
- prendre une TIH pour un problème de saignement : c’est avant tout une complication thrombotique (voir partie 4).
4. Les causes
Au bloc, la cause la plus fréquente d’anomalie de l’hémostase est médicamenteuse : AVK, AOD (dabigatran, rivaroxaban, apixaban, edoxaban), héparines, antiagrégants.
Les autres causes :
- coagulopathie de l’hémorragie massive : traumatologie, hémorragie du post-partum, chirurgie hémorragique (cardiaque, hépatique, vasculaire) ;
- CIVD : sepsis, embolie amniotique, hématome rétroplacentaire, polytraumatisme, leucémie aiguë promyélocytaire ;
- insuffisance hépatique ;
- thrombopénies centrales (aplasie, chimiothérapie) ou périphériques (consommation, hypersplénisme, origine immunologique) ;
- maladies constitutionnelles : maladie de Willebrand (le trouble constitutionnel le plus fréquent), hémophilies A (facteur VIII) et B (facteur IX).
La TIH est à part. Il s’agit d’une réaction immunologique (anticorps anti-PF4–héparine) qui active les plaquettes : elles chutent, mais le risque est la thrombose, veineuse ou artérielle, pas le saignement. On l’évoque devant une baisse des plaquettes de plus de 30 à 50 % entre le 5e et le 10e jour d’héparine, plus souvent avec l’HNF qu’avec les HBPM, et plus souvent après une chirurgie cardiaque ou orthopédique. On calcule le score des 4T, on demande les anticorps, et dès que le doute est sérieux on arrête toute héparine (y compris les rinçages de cathéters) pour passer à un anticoagulant non héparinique (argatroban, danaparoïde, selon le protocole). On ne transfuse pas de plaquettes en prévention.
Les contextes à risque à repérer avant l’anesthésie : patient sous anticoagulant ou antiagrégant, stent coronaire récent, valve mécanique, cirrhose, insuffisance rénale (accumulation des AOD et des HBPM), chirurgie ou ALR prévue sous traitement.
5. Évaluer la gravité
Avant un geste programmé, la gravité se juge en croisant deux risques : le risque hémorragique du geste (faible, modéré, élevé) et le risque thrombotique du patient si on arrête son traitement. C’est sur ce croisement que reposent les propositions du GIHP.
Devant un saignement actif, on juge la gravité sur l’hémodynamique et la perfusion :
- un index de choc (FC divisée par PAS) au-dessus de 1 doit faire craindre une hémorragie grave ;
- un lactate au-dessus de 2 mmol/L ou un déficit de base qui se creuse signent l’hypoperfusion ;
- le score ABC (traumatisme pénétrant, PAS sous 90 mmHg, FC au-dessus de 120/min, épanchement à l’échographie FAST) prédit une transfusion massive à partir de 2 critères ;
- dans le post-partum, on parle d’hémorragie au-delà de 500 mL et d’hémorragie sévère au-delà de 1 000 mL, mais l’estimation visuelle sous-estime toujours : on pèse les champs ou on utilise un sac de recueil gradué.
Le bilan se lance tout de suite :
- prises de sang :
- NFS-plaquettes, TP/INR, TCA, fibrinogène ;
- groupe sanguin (deux déterminations), Rhésus, RAI (recherche d’agglutinines irrégulières) ;
- gaz du sang, lactate, calcium ionisé ;
- selon le traitement : activité anti-Xa (HBPM, HNF, AOD anti-Xa avec une calibration spécifique) ou temps de thrombine dilué (dabigatran) ;
- température centrale ;
- tests viscoélastiques (ROTEM, TEG) au lit du patient quand ils sont disponibles : en 10 à 15 minutes, ils donnent une image globale de la formation du caillot, de sa solidité et de la fibrinolyse, et guident l’apport de fibrinogène, de plasma et de plaquettes.
Pour un patient sous AOD qui doit être opéré en urgence, le GIHP propose de raisonner sur la concentration mesurée : en dessous de 30 ng/mL, on peut en général opérer ; si elle est au-dessus de 50 ng/mL chez un patient qui saigne gravement, on discute l’antagonisation.
Dans l’hémorragie massive, le fibrinogène est le premier facteur à chuter : on le surveille en priorité. Un taux sous 1,5 g/L chez un patient qui saigne (sous 2 g/L dans le post-partum) déclenche un apport.
6. La prise en charge
L’idée générale
Corriger un bilan n’a de sens que s’il y a un saignement ou un geste à risque : on traite le patient, pas le chiffre. Avant un geste programmé, la question est : faut-il arrêter, relayer ou antagoniser ? En urgence hémorragique, on arrête la source et on protège l’hémostase en même temps, sans attendre les résultats.
Avant un geste programmé
On suit les protocoles de l’établissement, inspirés du GIHP. Les grands repères :
- AOD anti-Xa (rivaroxaban, apixaban, edoxaban) : pas d’arrêt ou arrêt la veille pour un geste à faible risque ; pour un geste à risque élevé, dernière prise environ 3 jours avant (J-3), sans relais par héparine ;
- dabigatran : délai allongé selon la clairance de la créatinine, de 4 à 5 jours avant un geste à risque élevé quand la fonction rénale baisse ;
- AVK : arrêt environ 5 jours avant, INR de contrôle la veille ; un relais par héparine n’est discuté qu’en cas de risque thrombotique élevé (valve mécanique, embolie récente) ;
- aspirine : le plus souvent poursuivie, sauf chirurgie où le moindre saignement est grave (neurochirurgie intracrânienne, segment postérieur de l’œil, certaines chirurgies de la prostate) ;
- anti-P2Y12 : arrêt de 5 jours pour le clopidogrel et le ticagrélor, 7 jours pour le prasugrel, quand l’arrêt est possible ;
- stent coronaire récent : aucun arrêt d’antiagrégant sans avis du cardiologue.
Le seuil de plaquettes dépend du geste : environ 50 G/L pour la plupart des chirurgies, 100 G/L pour la neurochirurgie intracrânienne et la chirurgie du segment postérieur de l’œil.
L’ALR périmédullaire
C’est là que les délais sont les plus stricts, car un hématome périmédullaire peut laisser une paraplégie. Ils s’appliquent à la ponction et au retrait du cathéter, qui est un geste aussi risqué que la pose. Repères habituels, à vérifier dans le protocole de l’équipe :
- HBPM préventive : 12 h entre la dernière injection et la ponction ou le retrait ;
- HBPM curative : 24 h ;
- HNF IV : arrêt 4 à 6 h avant, avec un TCA normalisé ;
- AOD : environ 72 h pour les anti-Xa, davantage pour le dabigatran selon la clairance ;
- clopidogrel et ticagrélor : 5 jours ; prasugrel : 7 jours ; l’aspirine seule n’est pas une contre-indication ;
- reprise d’une HBPM préventive : au moins 4 h après la ponction ou le retrait du cathéter.
Pour les plaquettes, on retient classiquement 80 G/L pour une rachianesthésie ou une péridurale. En obstétrique, une péridurale est souvent jugée acceptable à partir de 70 G/L si le chiffre est stable et qu’il n’y a pas d’autre trouble de l’hémostase. Après toute ALR périmédullaire chez un patient à risque, on surveille la motricité des membres inférieurs : un déficit inhabituel est une urgence d’imagerie.
L’hémorragie massive : traiter la cause et réanimer
On déclenche le protocole de transfusion massive et on prévient l’EFS (Établissement français du sang). En parallèle, on contrôle la source : compression, garrot, chirurgie, embolisation, gestes obstétricaux.
On pose deux voies veineuses de 18G ou plus gros (16G, 14G), voire un cathéter de gros calibre, avec un accélérateur-réchauffeur, et on prélève le bilan à la pose. On limite les cristalloïdes, qui diluent et refroidissent, et on transfuse tôt, avec un ratio PFC/CGR (plasma frais congelé / concentré de globules rouges) entre 1:1 et 1:2.
Chez le traumatisé, tant que le saignement n’est pas contrôlé, on accepte une hypotension permissive avec une PAS autour de 80 à 90 mmHg, sauf traumatisme crânien ou médullaire, où l’on garde une PAM d’au moins 80 mmHg. Cette stratégie ne s’applique pas à l’hémorragie du post-partum ni au saignement peropératoire du patient âgé ou hypertendu : on vise alors une PAM d’au moins 65 mmHg.
La transfusion au lit du patient
L’IADE transfuse sur prescription médicale, et c’est sur lui ou elle que repose la dernière barrière de sécurité.
- Avant chaque poche : contrôle ultime prétransfusionnel au lit du patient (CULM), avec vérification de la concordance entre l’identité du patient, la prescription, la fiche de délivrance et le produit, puis test de compatibilité ABO pour les CGR ;
- groupe valide sur deux déterminations, RAI de moins de 72 h (délai que le prescripteur peut porter à 21 jours en l’absence de transfusion, de grossesse ou de greffe dans les 6 mois précédents) ;
- en urgence vitale immédiate, on transfuse du O, Rhésus négatif chez la femme en âge de procréer, sans attendre le groupe ni les RAI ;
- on pose les produits dès leur réception, dans les délais fixés par le protocole (au plus 6 h pour un CGR) ;
- ordres de grandeur : 1 CGR élève l’hémoglobine d’environ 1 g/dL chez un adulte de 70 kg ; le plasma se donne à 10 à 15 mL/kg ; une dose de plaquettes est de 0,5 à 0,7 × 10¹¹ plaquettes pour 10 kg ;
- traçabilité obligatoire de chaque produit, et déclaration à l’hémovigilance de tout effet indésirable.
Les cibles
- hémoglobine entre 7 et 9 g/dL (au-dessus de 8 g/dL dans le post-partum) ;
- fibrinogène au-dessus de 1,5 à 2 g/L, et au moins 2 g/L dans le post-partum ;
- plaquettes au-dessus de 50 G/L, au-dessus de 100 G/L en cas de traumatisme crânien ou de saignement qui persiste ;
- calcium ionisé au-dessus de 1,1 mmol/L ;
- normothermie, avec au minimum une température au-dessus de 35 °C ;
- pH au-dessus de 7,2.
Les médicaments
| Molécule | Rôle | Dose de départ indicative | À surveiller |
|---|---|---|---|
| Acide tranexamique (Exacyl) | Antifibrinolytique | Traumatisé : 1 g IV en 10 min puis 1 g sur 8 h, à débuter dans les 3 h (étude CRASH-2). Post-partum : 1 g IV en 10 min, à renouveler une fois si le saignement persiste (étude WOMAN) | Ne pas débuter au-delà de 3 h chez le traumatisé ; convulsions à forte dose, thrombose |
| Concentré de fibrinogène | Apport de fibrinogène | 3 à 4 g (25 à 50 mg/kg), à répéter selon le dosage | Fibrinogène de contrôle |
| CCP (concentré de complexe prothrombinique, PPSB) | Apport des facteurs II, VII, IX, X | AVK : 25 UI/kg (ou adapté à l’INR) + vitamine K 10 mg. AOD anti-Xa : 50 UI/kg | INR à 30 min, thrombose |
| Andexanet alfa (Ondexxya) | Antidote de l’apixaban et du rivaroxaban | Selon la molécule, la dose et l’heure de la dernière prise | Thrombose ; disponibilité variable selon les hôpitaux |
| Idarucizumab (Praxbind) | Antidote du dabigatran | 5 g IV (2 × 2,5 g) | Reprise du saignement |
| Sulfate de protamine | Antagonise l’HNF (partiellement les HBPM) | 1 mg pour 100 UI d’héparine reçue dans les 2 à 3 h, en injection lente | Hypotension, anaphylaxie, HTAP aiguë |
| Chlorure de calcium 10 % | Cofacteur de la coagulation | 1 g (10 mL), à répéter selon le calcium ionisé | Calcium ionisé ; veinotoxique, voie veineuse sûre ou centrale |
| Gluconate de calcium 10 % | Cofacteur de la coagulation | 3 g (30 mL) pour un apport équivalent à 1 g de chlorure | Calcium ionisé |
| Desmopressine (Minirin) | Libère facteur VIII et facteur Willebrand | 0,3 µg/kg IV sur 30 min | Hyponatrémie, tachyphylaxie ; contre-indiquée dans le Willebrand de type 2B |
Attention aux deux sels de calcium : 1 g de chlorure apporte environ 6,8 mmol de calcium, 1 g de gluconate seulement 2,2 mmol. Une ampoule de l’un ne remplace pas une ampoule de l’autre.
La desmopressine est utile dans la maladie de Willebrand de type 1, l’hémophilie A mineure et les thrombopathies liées à l’insuffisance rénale ou aux antiagrégants. Dans le type 2B, elle aggrave la thrombopénie.
Quand ça ne suffit pas
On discute la chirurgie écourtée (damage control), l’embolisation en radiologie interventionnelle et le récupérateur de sang peropératoire (avec ses limites en chirurgie septique ou carcinologique). Dans le post-partum, on passe aux gestes de deuxième ligne : sulprostone, ballonnet intra-utérin, embolisation, ligatures vasculaires, et en dernier recours hystérectomie. Le facteur VII activé recombinant reste une option de dernier recours, une fois le fibrinogène, les plaquettes, le pH et la température corrigés, à discuter avec le spécialiste.
Situations particulières
L’hémorragie du post-partum. C’est l’une des premières causes de mortalité maternelle en France, et l’une des plus souvent évitables. Le fibrinogène y chute très tôt et prédit la gravité : on vise au moins 2 g/L. L’acide tranexamique se donne dès que l’hémorragie résiste à l’ocytocine, sans attendre. Pas d’hypotension permissive ici.
Le traumatisé crânien. Pas d’hypotension permissive (PAM d’au moins 80 mmHg), plaquettes au-dessus de 100 G/L, et antagonisation rapide d’un anticoagulant dès que l’hémorragie intracrânienne est confirmée.
Le patient sous AOD qui saigne. On note l’heure de la dernière prise, on dose la concentration, on évalue la fonction rénale. Si le saignement menace la vie : idarucizumab pour le dabigatran, andexanet alfa ou CCP à 50 UI/kg pour les anti-Xa selon le protocole.
Le monitorage
On répète le bilan (hémoglobine, hémostase, fibrinogène, calcium ionisé, gaz du sang, lactate) toutes les 30 à 60 minutes pendant la phase active, ou on suit les tests viscoélastiques. On surveille la température en continu et on tient à jour le bilan entrées-sorties : produits transfusés, solutés, pertes pesées ou mesurées. Après une ALR périmédullaire chez un patient à risque, on surveille la motricité jusqu’au retrait du cathéter et au-delà.
7. Ce qu’il faut garder en tête
- L’hémostase se fait en trois temps qui se chevauchent : clou plaquettaire, caillot de fibrine, fibrinolyse.
- Le TP explore VII, X, V, II et le fibrinogène ; le TCA explore XII, XI, IX, VIII, X, V, II. L’INR n’est validé que pour les AVK.
- Les facteurs vitamine K-dépendants sont II, VII, IX, X ; le facteur V reste normal sous AVK et baisse dans l’insuffisance hépatique.
- Un bilan standard normal n’élimine ni un antiagrégant, ni une maladie de Willebrand, ni un AOD : l’interrogatoire prime, et le bilan systématique n’est pas recommandé.
- La TIH est une complication thrombotique : on arrête toute héparine et on ne transfuse pas de plaquettes en prévention.
- Pour une ALR périmédullaire, on respecte les délais à la pose et au retrait du cathéter : 12 h après une HBPM préventive, 24 h après une HBPM curative.
- Dans l’hémorragie massive, le fibrinogène chute en premier : au-dessus de 1,5 à 2 g/L, au moins 2 g/L dans le post-partum.
- L’acide tranexamique se donne tôt : chez le traumatisé, jamais au-delà de 3 h.
- L’hypotension permissive concerne le traumatisé sans atteinte crânienne, pas le post-partum.
- Hypothermie, acidose et hypocalcémie entretiennent la coagulopathie : on réchauffe et on corrige le calcium, en sachant qu’une ampoule de chlorure vaut environ trois de gluconate.
- AVK : CCP + vitamine K ; dabigatran : idarucizumab ; HNF : protamine.
- Chaque poche passe par le CULM au lit du patient : c’est la dernière barrière contre l’accident ABO.
À l’oral, on peut dérouler la prise en charge d’un saignement dans cet ordre : alerter et contrôler la source, poser les abords et prélever, acide tranexamique, transfusion précoce avec fibrinogène, plasma et plaquettes en respectant le CULM, correction de la température et du calcium, antagonisation spécifique si le patient est sous anticoagulant, puis surveiller et réévaluer.
Les doses sont données à titre indicatif : vérifiez-les avec les protocoles de votre établissement.
Voilà pourquoi la connaissance de l’hémostase est un incontournable
Bonne lecture, bonne préparation — et succès à vous !
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