MINI-COURS IADE — Choc hémorragique
MINI-COURS IADE — Choc hémorragique
Fiche de révision — un thème transversal urgences × anesthésie-réanimation
1. Définitions
Choc hémorragique : insuffisance circulatoire aiguë due à une diminution brutale de la masse sanguine circulante, responsable d’une inadéquation entre les apports et les besoins tissulaires en oxygène — métabolisme anaérobie, hyperlactatémie, puis défaillance multiviscérale.
C’est un choc hypovolémique, mais avec une particularité : on ne perd pas seulement du volume, on perd aussi de l’hémoglobine (transport de l’oxygène) et des facteurs de coagulation. D’où le principe : le remplissage seul ne suffit jamais.
Hémorragie massive : perte d’une masse sanguine en 24 h, ou de 50 % en 3 h, ou ≥ 4 CGR en 1 heure, ou saignement > 150 mL/min.
Distinction clé : hypovolémie « sèche » (déshydratation, brûlure) = perte de volume seul ; choc hémorragique = perte de volume + transporteurs d’O₂ + hémostase.
2. Physiopathologie
Phase compensée : stimulation des barorécepteurs → réponse sympathique (tachycardie, inotropisme, vasoconstriction), activation du SRAA et de l’ADH, redistribution du débit vers cœur et cerveau au détriment de la peau, du rein et du territoire splanchnique, transfert de liquide interstitiel vers le secteur vasculaire.
Conséquence à retenir absolument : la pression artérielle reste longtemps normale. Chez l’adulte jeune, la PAS ne chute qu’après 30 à 40 % de pertes.
Phase décompensée : effondrement de la PA, acidose lactique, souffrance microcirculatoire, inflammation, puis défaillance multiviscérale.
Coagulopathie aiguë traumatique précoce : présente dès l’admission chez un quart à un tiers des traumatisés graves, avant tout remplissage — activation de la protéine C, hyperfibrinolyse, consommation précoce du fibrinogène (premier facteur critique), dysfonction plaquettaire. Elle multiplie la mortalité par 3 à 4.
Triade létale : hypothermie + acidose + coagulopathie, en cercle vicieux. On y ajoute aujourd’hui l’hypocalcémie (le calcium est le facteur IV, chélaté par le citrate des produits sanguins) : c’est le « diamant létal ».
3. Reconnaître
Signes d’hypoperfusion périphérique — les plus précoces : marbrures (débutant aux genoux), TRC > 3 secondes, extrémités froides, pâleur cutanéo-muqueuse, oligurie < 0,5 mL/kg/h.
Signes hémodynamiques : tachycardie, PA pincée (différentielle abaissée) avant la chute de la PAS, puis PAS < 90 mmHg ou PAM < 65 mmHg.
Signes neurologiques et respiratoires : anxiété, agitation, confusion puis somnolence ; polypnée compensatrice ; soif (signe classique souvent oublié).
Pièges : une PA normale n’élimine rien ; la bradycardie paradoxale existe (10 à 30 % des cas) ; le patient bêtabloqué ou âgé ne tachycardise pas ; la femme enceinte compense grâce à l’hypervolémie gravidique (et le fœtus souffre avant la mère) ; l’enfant compense longtemps puis s’effondre brutalement ; l’hémoglobine initiale est faussement rassurante (on perd du sang total).
4. Étiologies et contextes à risque
Traumatiques — les 5 sites de saignement grave à citer : thorax (hémothorax), abdomen (hémopéritoine : rate, foie), rétropéritoine et bassin, os longs (1 à 1,5 L par fémur), extériorisation (plaies vasculaires, scalp, amputation). Chez l’adulte, le crâne ne saigne pas assez pour provoquer un choc — chez le nourrisson, si.
Obstétricales : hémorragie du post-partum — atonie utérine (cause la plus fréquente), rétention placentaire, plaie de la filière, rupture utérine, placenta accreta, embolie amniotique avec CIVD.
Médicales et chirurgicales : hémorragie digestive (varices œsophagiennes, ulcère), rupture d’anévrisme de l’aorte, GEU rompue, hémorragie peropératoire, et hémorragies sous anticoagulants ou antiagrégants.
5. Quantifier la gravité
Classification ATLS (valeur pédagogique) : classe I < 15 % (bien tolérée) ; classe II 15-30 % (tachycardie, PA pincée) ; classe III 30-40 % (hypotension, confusion) ; classe IV > 40 % (urgence vitale absolue). Limite à connaître : moins de 10 % des patients réels entrent exactement dans une classe.
Index de choc = FC / PAS : normal 0,5-0,7 ; ≥ 0,9 = alerte ; > 1 = hémorragie sévère (valeur retenue par la SFAR). Il se dégrade avant l’hypotension.
Lactate artériel et déficit de base : meilleurs marqueurs de la profondeur du choc — c’est la cinétique qui compte, pas la valeur isolée.
Bilan à lancer d’emblée : NFS-plaquettes, TP/TCA, fibrinogène, calcium ionisé, GDS avec lactates, et surtout groupe ABO-Rh sur 2 déterminations + RAI. eFAST au lit, radios thorax et bassin ; angioscanner seulement si le patient est stabilisé.
6. CAT — le damage control resuscitation
Principe fondateur : le seul traitement du choc hémorragique est l’arrêt du saignement. Tout le reste fait gagner du temps.
Contrôler l’hémorragie : compression directe, garrot tourniquet, pansement hémostatique, ceinture pelvienne, immobilisation des foyers de fracture — puis hémostase définitive : *damage control surgery*, artério-embolisation, endoscopie, gestes obstétricaux.
Hypotension permissive : objectif PAS 80-90 mmHg tant que l’hémostase n’est pas obtenue (l’aide cognitive SFAR retient PAS ≥ 80 mmHg en l’absence de traumatisme crânien). Exception majeure : traumatisme crânien grave (GCS ≤ 8) → objectif PAM ≥ 80 mmHg, soit une PAS de l’ordre de 110-120 mmHg, pour préserver la pression de perfusion cérébrale.
Remplissage limité : cristalloïdes balancés en 1ʳᵉ intention, en volume restreint — l’excès dilue les facteurs, refroidit et aggrave l’acidose.
Vasopresseur : noradrénaline en première intention si PAS < 80 mmHg malgré le remplissage.
Transfusion : CGR pour une Hb cible 7-9 g/dL (≥ 10 g/dL si traumatisme crânien) ; PFC précoce, ratio PFC/CGR entre 1/2 et 1/1 ; plaquettes > 50 G/L (≥ 100 G/L si TC ou saignement non contrôlé), en général dès la 2ᵉ commande de PSL ; fibrinogène ≥ 1,5-2 g/L, à raison de 50 mg/kg en concentré. Le tout dans le cadre d’un protocole de transfusion massive (contact EFS d’emblée).
Acide tranexamique : 1 g IV lente sur 10 min, puis 1 g sur 8 h — impérativement dans les 3 premières heures. Au-delà, le bénéfice est perdu et l’effet peut devenir délétère (essais CRASH-2 et CRASH-3).
Adjuvants indispensables : calcium ionisé maintenu entre 1,1 et 1,3 mmol/L (chlorure de calcium 1 g IV) — le seuil critique classiquement cité est > 0,9 mmol/L ; lutte active contre l’hypothermie (objectif > 35-36 °C, accélérateur-réchauffeur pour tous les solutés et produits sanguins) ; oxygénation et ISR si nécessaire (attention au désamorçage à l’induction). L’acidose se corrige indirectement, par la restauration de la perfusion.
Réversion des anticoagulants : AVK → CCP 25 UI/kg + vitamine K 10 mg (objectif INR < 1,5 ; < 1,2 si traumatisme crânien). AOD → antagoniste spécifique (idarucizumab 5 g pour le dabigatran), sinon CCP 50 UI/kg. Antiagrégants → discuter une transfusion plaquettaire.
Monitorage : scope, PA invasive dès que possible, SpO₂ (prise en défaut par la vasoconstriction), capnographie (l’EtCO₂ chute avec le débit cardiaque), diurèse horaire, température centrale, lactates itératifs.
7. Rôle de l’IADE — anticiper, agir, sécuriser
Anticiper : chariot d’urgence vitale vérifié, accélérateur-réchauffeur et système de réchauffement opérationnels, récupérateur de sang disponible, connaissance des circuits et délais de commande des produits sanguins, repérage des patients à risque en visite préanesthésique.
Agir : deux VVP de gros calibre (14-16 G) — le débit dépend du calibre et de la longueur du cathéter ; en cas d’échec, voie intra-osseuse, désilet ou cathéter central. Induction en séquence rapide avec agents hémodynamiquement tolérés (kétamine 1-2 mg/kg, étomidate), doses réduites, vasopresseur prêt avant l’induction. Préparation et administration de l’acide tranexamique, du calcium, de la noradrénaline et des produits sanguins.
Sécuriser : contrôle ultime pré-transfusionnel au lit du patient, concordance des documents, surveillance de la tolérance, traçabilité complète.
Compétences non techniques : communication en boucle fermée, répartition explicite des rôles, alerte précoce des renforts (MAR, chirurgien, radiologue interventionnel, dépôt de sang), transmission structurée type SBAR. À l’oral, savoir les nommer fait la différence.
8. Pièges & points clés à retenir pour le concours
Une PA normale n’élimine pas une hémorragie grave — la compensation masque jusqu’à 30-40 % de pertes.
Marbrures, TRC > 3 s et oligurie précèdent l’hypotension. L’index de choc ≥ 0,9 alerte avant la PA.
La coagulopathie est précoce, pas seulement iatrogène : dès l’admission chez un quart à un tiers des traumatisés graves.
Triade létale — hypothermie, acidose, coagulopathie — et son quatrième sommet, l’hypocalcémie.
Hypotension permissive PAS 80-90 mmHg… sauf traumatisme crânien (PAS ≥ 110-120 mmHg). C’est la nuance que les jurys attendent.
Acide tranexamique : 1 g / 10 min puis 1 g / 8 h, dans les 3 heures.
Ratios : PFC/CGR 1/2 à 1/1 ; plaquettes > 50 G/L (≥ 100 si TC) ; fibrinogène ≥ 1,5-2 g/L (50 mg/kg) ; Hb 7-9 g/dL (≥ 10 si TC).
Calcium ionisé 1,1-1,3 mmol/L et température > 35-36 °C : deux objectifs simples, souvent oubliés, toujours valorisés.
Le seul traitement causal, c’est l’hémostase — et le délai est le premier facteur pronostique.
Chronologie à savoir dérouler à l’oral : alerte et appel à l’aide → contrôle de l’hémorragie → abords vasculaires → remplissage limité + noradrénaline → acide tranexamique → transfusion selon ratios → calcium et réchauffement → hémostase chirurgicale ou interventionnelle.
Bonne lecture, bonne préparation — et succès à vous !
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